会计学外周静脉留置中心静脉导管(Peripherallyinsertedcentralcatheter,PICC)，是指从周围静脉导入导管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静脉肠外营养、长期输液等病人。introductionPICC开端--1929年德国医生Forssmann在自己身上将一根长65cm的导管由肘部静脉插入右心房，1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在临床广泛应用国内上世纪90年代开始应用，我院1998年应用，已有20000余例PICC并发症：静脉炎导管内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，拔管困难临床资料（临床部分）手术方法：采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；例1.A.PICC贵要静脉处折断例1.B.折断处贵要静脉例2.A.PICCinX-ray例2.B.PICC于贵要静脉中段粘连处例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段D例4.PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观：导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连实验部分introduction血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，致血管收缩；eNOS（NO），血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。PICC后病理生理：内皮细胞损伤（机械性损伤）2.导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。3.内皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发﹑增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶;抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。TNF-α作用诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）结合，增加内皮细胞粘附分子表达诱导内皮细胞MCP-1表达。MCP-1作用：MCP-1，一种趋化因子（chemokines）；MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。introduction方法：内皮细胞﹑单核细胞培养免疫印迹细胞粘附试验细胞迁移试验动物试验炎症血管置管+低分子肝素低分子肝素在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞经内皮细胞迁移讨论头静脉2.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层(纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释放促血栓形成化学物质；伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。3.置管致机诫性内皮细胞损伤4.炎性反应和血栓导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧—炎性反应导管位置导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓导管直径3F以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高5.PICC后诱导TNF-α和MCP-1作用表达，加重炎性反应血液一导管相互作用：血清蛋白粘附血小板粘附内源性凝血机制激活炎症反应血栓形成低分子肝素：炎性静脉壁高水平表达TNF-α和MCP-1抑制TNF-α和MCP-1表达；抑制单核细胞粘附和迁移抑制肿瘤生长。导管拔管困难预防：浅静脉炎---无菌操作，防止药物渗漏；止痛，外用药；血栓形成---抗凝，溶栓；感染---无菌操作，外用药，理疗，抗生素。处理：局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断；外科手术治疗；介入治疗（血管捕获器，snarecatheter）结论PICC拔管困难很少见；纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成是拔管困难形成的重要因素局部炎症反应可能与拔管困难有关，TNF-α和MCP-1参与并加重炎症反应，LMWH抑制炎症反应，PICC置管初期应用肝素或LMWH