丙型肝炎病毒感染慢性化的免疫学机制研究的中期报告丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus,HCV)感染有着慢性化的趋势，目前尚未完全理解其免疫学机制。本研究旨在探索HCV感染后免疫系统中重要的细胞和分子变化，以揭示HCV慢性化的免疫学机制。研究采用了HCV感染小鼠模型，以及人体血浆样本分析。其中，我们发现，在HCV感染小鼠中存在着肝脏中NK(自然杀伤细胞)减少，而MDSC(髓样抑制细胞)增加的情况。NK细胞的减少可能是由于HCV非结构性蛋白NS3抑制抑制NK细胞活性所致。另外，MDSC的增加可能是与NAMPT(烟酰胺磷酸核苷酸转移酶)及其代谢产物烟酰胺酸的升高有关。同时，我们在HCV感染人体血浆样本中发现，CD8+T细胞具有活化性增高，而功能下调，这可能与PD-1信号途径超调有关。综上所述，本研究初步揭示了HCV感染后免疫系统中重要的变化，并且暗示了出现这些变化的部分分子机制。这些发现将为理解HCV感染慢性化的免疫学机制提供重要线索，同时也为研发新型治疗手段提供了新的机会。