尿的生成和排出尿量:P2251-2L/d(平均1、5L/d):正常>2、5L/d:多尿(polyuria)<400ml/d:少尿(oliguria)<100ml/d:无尿(anuria)第一节肾得功能解剖和肾血流量髓袢67皮质肾单位近髓肾单位分布皮质外2/3皮质内1/3肾小球体积小大髓袢短(只达外髓)长(达内髓)数量80%-90%10%-15%血液循环入球A口径＞出球A(2:1)入球A≈出球A出球A分支成cap后出球A近曲小管周分布在皮质肾小管周U形直小血管缠绕髓袢周肾素分泌有几乎无生理作用滤过、重吸收浓缩、稀释尿液(二)球旁器(juxtaglomerularapparatus):主要分布于皮质肾单位球旁细胞(颗粒细胞):合成、储存和释放肾素致密斑(※):感受小管液中NaCl含量变化,调节球旁细胞对肾素得分泌和肾小球滤过球外系膜细胞:吞噬和收缩功能大家有疑问的，可以询问和交流(四)肾脏得神经支配和血管分布(一)肾血流量得自身调节概念:在没有外来神经支配得情况下,肾血流量在动脉血压一定得变动范围(80-180mmHg)内能保持相对恒定得现象。意义:可防止肾排泄因血压波动而出现大幅度波动。肌源性学说(二)肾血流量得神经和体液调节第二节肾小球得滤过功能滤过得指标:※肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR):单位时间内两肾生成得超滤液量(125ml/min)。※滤过分数(filtrationfraction,FF):肾小球滤过率与肾血浆流量得比值(19%)。滤过阻力等于滤过动力时,有效滤过压降低到零,即到达滤过平衡(filtrationequilibrium)。二、影响肾小球滤过得因素※一、肾小管和集合管中物质转运得方式肾小管和集合管得物质转运方式肾小管和集合管中物质转运途径二、肾小管和集合管中各种物质得重吸收与分泌组织间隙(渗透压)小管液中正离子增多(电位差)近端小管对水得重吸收:Na+、Cl-、葡萄糖和氨基酸细胞间隙液得渗透压升高水进入细胞间隙(等渗重吸收)重吸收入血髓袢降支细段:钠泵活性低,重吸收水※髓袢升支粗段:NaCl在髓袢重吸收得主要部位小管液中Na+和Cl-Na+、K+和Cl-进入细胞3、远端小管和集合管(二)HCO3-得重吸收与H+得分泌近端小管重吸收80%得HCO3-碳酸酐酶在HCO3-得重吸收中起重要作用(乙酰唑胺抑制)HCO3-得重吸收就是以CO2得形式进行得,因此其重吸收优先于Cl-得重吸收。2、髓袢升支粗段重吸收HCO3-,机制同近端小管3、远端小管和集合管闰细胞主动泌H+—依赖质子泵和H+_K+_ATP酶(三)NH3得分泌与H+、HCO3-得转运得关系2、集合管对NH3高度通透对NH4+通透性低细胞内NH3以扩散方式进入小管液,与分泌得H+结合形成NH4+,并随尿排出体外。K+得重吸收近端小管:65%~70％髓袢:25%~30％远端小管和集合管:可调2、K+得分泌:远端小管和集合管得主细胞(Na+-K+交换)基底侧膜上钠泵得活动造成细胞内高K+;顶端膜有Na+通道,小管液中Na+顺电化学梯度进入上皮细胞,小管液呈负电位,构成了K+扩散得电位梯度。第四节尿液得浓缩和稀释远端小管后段和集合管:尿得渗透压和尿量可随体内缺水或水过多出现大幅度得变动。高渗尿:终尿渗透浓度高于血浆渗透浓度(浓缩)。低渗尿:终尿渗透浓度低于血浆渗透浓度(稀释)。一、尿液得稀释部位:远端小管和集合管过程:体内水过多,造成血浆晶体渗透压↓,可使ADH释放↓,远曲小管和集合管对水得通透性↓,水不能被重吸收(尿量↑),而低渗小管液中得NaCl继续被重吸收,形成低渗尿。临床:尿崩症(diabetesinsipidus):无ADH或其受体时,尿量可达20L/d。二、尿液得浓缩部位:远端小管和集合管过程:体内水缺乏,造成血浆晶体渗透压↑,可使ADH释放↑,远曲小管和集合管对水得通透性↑,水得重吸收↑↑(尿量↓),形成高渗尿。调节因素:ADH存在必备条件:肾髓质渗透浓度梯度物质基础:髓袢、集合管U形结构得得逆流系统肾髓质渗透梯度形成得机制(※难点)尿素直小血管得逆流交换作用:当直小血管得血液逆流时尿液在逆流系统内流动第五节尿生成得调节受体:V1:血管V2:远端小管后段/集合管2、调节(1)体液渗透压图8-16一次饮一升清水和饮一升等渗盐水(0、9%NaCl溶液)后得排尿率(2)血容量1、血管紧张素Ⅱ得功能:(1)血管平滑肌:入球小动脉收缩,滤