MCU、MICU1在大鼠脑梗死模型中的作用及机制中期报告大脑缺血缺氧是脑卒中的主要病理生理过程，而MICU1和MCU是细胞内钙离子内流的重要调节因子。本文旨在探讨MCU和MICU1在大鼠脑梗死模型中的作用及机制。研究方法：采用50只雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组、模型组和靶向调控组，每组各16只，靶向调控组分别注射MICU1和MCU的腺病毒，评价各组的神经行为学缺陷，包括Morris水迷宫和倒立悬索试验。同时采用荧光共振能量转移法（FRET）检测调控腺病毒对MCU和MICU1的表达影响。采用免疫组化法检测脑组织微血管密度、神经元存活率、神经胶质炎性反应等指标，并通过实时荧光定量PCR检测钙肌架光链激酶（MLCK）及黑色素素合成酶1（TYR）基因表达水平。结果：与模型组相比，靶向调控组大鼠的神经行为学缺陷明显改善。同时，调控组的MCU和MICU1表达显著低于模型组。免疫组化结果表明，调控组脑组织微血管密度、神经元存活率显著高于模型组，而神经胶质炎性反应较弱。实时荧光定量PCR结果表明，调控组MLCK及TYR基因表达水平明显降低。结论：MCU和MICU1的靶向调控能够调节细胞内钙离子内流，降低脑梗死模型大鼠神经功能缺陷和神经病变。这一研究结果为脑卒中的潜在治疗提供了新的基础和方向。