PKC信号通路在树突状细胞介导糖尿病动脉粥样硬化炎症反应中作用及机制探讨中期报告PKC（蛋白激酶C）是一种重要的细胞信号通路，已被证明在糖尿病动脉粥样硬化（DM-AS）的发病中发挥重要作用。树突状细胞（DCs）是免疫系统中的重要成分，可以介导炎症反应的产生和维持。因此，本研究旨在探讨PKC信号通路在DCs介导DM-AS炎症反应中的作用及机制。首先，我们使用高糖条件培养DCs，模拟DM-AS病情，观察PKC信号通路的活性变化。结果表明，高糖显著增强了PKC信号通路的活性，提示PKC在DM-AS中可能发挥重要作用。其次，我们使用PKC抑制剂来评估PKC信号通路对DCs炎症反应的影响。实验结果显示，PKC抑制剂可以抑制DCs的炎症反应，包括细胞因子的分泌和凋亡率的降低。最后，我们探究PKC信号通路对DCs炎症反应的分子机制。实验结果表明，PKC信号通路参与了NF-κB信号通路的激活，在高糖条件下，PKC可以促进NF-κB的转录活性，增强DCs的炎症反应。综上所述，我们的研究结果表明，PKC信号通路参与了DM-AS中DCs介导炎症反应的过程，通过促进NF-κB的转录活性来增强炎症反应。因此，PKC信号通路可能成为治疗DM-AS相关炎症反应的潜在靶点。