c-Met抑制剂PHA665752能够在体内促结直肠癌对放射线的敏感性的开题报告背景介绍：结直肠癌（CRC）是全球最常见的肿瘤之一，其发病率和死亡率均位居前列。放疗是CRC治疗的重要组成部分，但大多数患者对放疗具有一定的耐受性。因此，寻找激活放疗响应的新的靶向治疗方法具有重要意义。c-Met（肝细胞生长因子受体）是一种重要的受体酪氨酸激酶，其可调控肿瘤细胞的增殖、增生、迁移和侵袭等重要生命活动。c-Met激活在多种恶性肿瘤中都被发现，包括CRC。因此，抑制c-Met可能是一种有效的抗癌治疗策略。PHA665752是一种针对c-Met的有效抑制剂，已经在临床前研究中得到了广泛的应用。然而，关于PHA665752在体内促进放射线治疗响应的作用，目前研究较少。研究目的：本研究旨在探究PHA665752对体内结直肠癌的放疗敏感性影响。方法：在原代人结直肠癌细胞系上进行放射线治疗前后的PHA665752处理，分别进行MTT细胞增殖实验、细胞周期分析、凋亡检测和Westernblot蛋白质检测，研究PHA665752对结直肠癌细胞对放射线治疗的敏感性影响。同时，使用小鼠模型进一步验证PHA665752对结直肠癌放疗敏感性的影响。预期结果：预计，PHA665752可以显著增强结直肠癌细胞对放疗的敏感性，促进细胞凋亡和细胞周期停滞，同时抑制c-Met信号通路的活化。在结直肠癌小鼠模型中，PHA665752可以增强放疗的治疗效果。结论：本研究的结果将有助于发展新的结直肠癌治疗策略，为结直肠癌患者的治疗提供新的思路和方法。