SAHA联合MG132对慢性髓细胞白血病细胞株的杀伤及联合作用机制的研究中期报告该研究旨在探究SAHA和MG132联合作用对慢性髓细胞白血病细胞株的杀伤效应及其可能的分子机制。在实验中，使用MTT法检测细胞存活率，荧光显微镜观察细胞形态变化并利用流式细胞术检测细胞凋亡率。另外，通过Westernblot检测AuroraB蛋白、抑癌基因p53和p21的表达水平，以探究其可能的分子机制。初步实验结果显示，SAHA和MG132单独作用均能够显著降低细胞存活率，且两者联合作用有更强的杀伤效应。同时，联合作用还能够有效提高细胞凋亡率，表明其杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现。进一步分析发现，联合作用能够显著降低AuroraB蛋白的表达水平，并诱导p53和p21的表达，从而导致细胞凋亡。这可能是联合作用实现杀伤效应的分子机制之一。总体而言，该研究初步探明了SAHA和MG132联合作用对慢性髓细胞白血病细胞株的杀伤效应及其可能的分子机制，为进一步研究其抗癌机制和临床应用提供了参考。