Apelin对大鼠离体肺动脉环的舒张作用及其机制的综述报告Apelin（APLN）作为一种肽类激素在调控心血管系统中具有重要作用。研究表明APLN与心血管系统中多种受体结合，在心血管系统功能中起到广泛的调控作用。其中，针对APLN对大鼠离体肺动脉环的舒张作用及其机制的研究也得到了广泛关注。本文旨在综述相关文献，探讨APLN作用于动脉环中的效应及其机制。1.APLN的来源及受体APLN是由APLN基因编码的肽类激素，主要来源于心血管系统、内分泌系统、骨髓和脊髓等。在心血管系统中，APLN主要由内皮细胞、心肌和肺组织合成和释放。目前已知的APLN受体主要有APJ、GPR35和Mas受体，其中APJ是APLN最主要的受体。2.APLN对肺动脉环的舒张作用研究表明，APLN能够通过激活APJ受体而产生的诸多生理效应，其中包括调节心血管系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肝胰轴、神经系统和免疫系统等。特别是对于肺循环系统，APLN的生物学效应是注重研究的方向之一。实验结果表明，APLN能够明显地扩张大鼠离体肺动脉环，并且具有剂量依赖性。在APJ拮抗剂的存在下，APLN诱导的舒张作用被显著抑制，表明APJ受体是APLN诱导的肺动脉环舒张作用的主要受体。同时，研究发现，APLN的作用与内皮细胞源性一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）的水平增加有关，提示APLN拓宽动脉环的作用可能与NO/cGMP信号通路有关。3.APLN舒张作用的机制（1）APJ受体介导的作用APJ受体是APLN的主要受体，也是APLN在调节心血管系统方面的主要作用受体。APJ受体与高亲和力结合的APLN形成复合物，导致G蛋白偶联型受体内的二聚化和内部结构改变。该内部结构改变引起G蛋白α亚单位的活化，从而促进下游二级信号趋向内向整流钾通道（Kir6.x）开放，导致胞膜去极化，细胞内钙离子浓度增加，进而促进NO和PGE2等血管舒张物质产生，最终引起血管舒张。（2）NO/cGMP信号通路介导的作用实验研究表明，APLN的作用与内皮细胞源性一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）的水平增加有关。APLN能促进内皮细胞内NO和cGMP的生成，从而扩张离体大鼠肺动脉环。而在APJ拮抗剂的存在下，APLN无法诱导NO/cGMP水平的增加，且APLN主要的生物学效应被进一步抑制。（3）APLN和其他神经递质介导的作用除了通过上述两种途径外，APLN的作用还与腺苷酸酰化酶、神经源性一氧化氮合酶、神经肽Y和去甲肾上腺素等神经递质有关。APLN能通过激活这些信号通路而引起血管的扩张。4.总结综合上述研究结果，APLN作为一种生物活性肽在调节心血管系统中具有重要作用。研究表明，APLN对于离体大鼠肺动脉环的舒张作用与APJ受体介导的信号通路、NO/cGMP信号通路和其他神经递质等有关，这为针对APLN促进血管舒张的控制策略和新药的开发奠定了基础。