急性胰腺炎是所有与腹腔内脏相关疾患中最可怕的。突然起病，接着是无穷无尽的痛苦，紧随的是必死的命运，这真是最可怕的灾难。—B.Moynihan,1925过去篇现在篇中世纪之前古代医学发展的桎梏15世纪，欧洲开始进行人类尸体解剖。1652年，荷兰医生NikolausTulp首次通过尸检发现“胰腺变大、脓肿、腐烂”的现象。1842年急性胰腺炎被提议为一种独立的临床疾病类型。Claessen医生基于文献报道的6例重症急性胰腺炎死亡病例，初步归纳了SAP共同的临床特点和病理表现。1842年后的50多年里，以解剖为基础的病理学研究推动了对SAP的认识。出现了一批杰出病理学家，如Rokitansky,Klebs,Friedrich，Berne，HansChiari，ReginaldFitzKlebs:胰腺分泌物腐蚀造成胰腺坏死Friedreich（1882年）:急性胰腺炎的三种分型：出血性坏疽性脓肿形成Chiari（1883年）:胰腺的坏死归结为胰酶的“自身消化”。Fitz（1889年）:著名的急性胰腺炎分型：出血性坏疽性化脓性外科治疗胰腺炎初探外科手术治疗急性胰腺炎科学理念的提出1894年，WernerKoerte对1例重症胰腺炎发病1个月后行：开腹引流巨大胰腺脓肿——腹膜后放入碘仿纱布用于术后持续引流——5个月后痊愈。Koerte主张对胰腺感染延迟探查：“在急性期，不推荐手术治疗，因为此时的病人有发生心血管衰竭的风险……之后，有胰腺脓肿形成才是手术的适应症”二十世纪之交，Robson等报道手术成功治疗胰腺炎：提倡早期探查胰腺被膜切开胰周纱布引流对于胰腺脓肿首选延迟干预袋形缝术和纱布填塞采用或不采用侧腹部的对口切开引流手术治疗成为接下来25年的既定策略1927年，Schmieden经8年研究发现：手术干预后死亡率为51％，与世纪之交60％的死亡率无显著差异；坏死性胰腺炎发病机制与胆囊结石相关。手术操作和术后处理所存在的实际困难也得到广泛认同。诊断上的重要突破——血清淀粉酶测定1929年，维也纳的外科医生PeterWalzel第一个指出：对于大多数胰腺炎患者，保守治疗的死亡率明显优于外科手术干预的患者（而当时手术治疗的死亡率达50％至78％）。急性水肿性胰腺炎和坏死性胰腺是两种不同的疾病（一般认为水肿性胰腺炎是坏死性胰腺炎的必要前奏。）非手术成为胰腺炎治疗主流保守治疗的不足选择性手术的兴起体液平衡的研究改善外科预后保守外科技术的替代病理学检查的2个重大发现过去篇现在篇SAP手术的新纪元可以说是从企图预测急性胰腺炎发作的严重程度开始的。建立这些临床和病理的严重性参数却产生了一系列重要的临床问题：如何对急性胰腺炎引起坏死的形式进行临床诊断？外科干预的指征是什么？什么是最佳手术方法？什么是最佳手术时机？临床诊断胰腺坏死物程序性清除理论依据Ulm的HansBeger：方法：早期、无菌、坏死出血期清创而非切除。观点：胰腺坏死与临床严重程度相关、坏死物感染将增加死亡风险。结果：Ulm研究组1988年报道无菌坏死手术死亡率为8.1％。改进：1995年，允许部分无菌坏死进行药物治疗。总结：2005年，无菌性和感染性坏死手术总死亡率为13.1％，而保守治疗死亡率仅为6.2％。感染性坏死手术死亡率减少至21％。HansGunterBeger（1936年至今）：1982年他被任命为乌尔姆大学的校长，着手建立了世界闻名的胰腺外科中心。Warshaw主张：无菌坏死和感染性坏死进行清除方法：传统清除术+彭罗斯和深坑引流管行小网膜囊引流结果：总死亡率为25％，再手术率接近20％发现：介入下经皮引流减少再次手术率；死亡率在无菌坏死与感染性坏死患者之间存在显著差异无菌性坏死作为手术指针的争议坏死感染1987年Gerzof报道：采用CT引导胰腺炎症区域细针穿刺引流及细菌学检查准确安全。通过他们的研究，区分全身炎症反应和胰腺坏死继发感染变得极为方便。20世纪80年代：坏死感染行常规清创术和封闭彭罗斯引流死亡率仍有30％至60％。术后感染复发而再次手术被延误、腹膜后出血是死亡的主要原因1976年，作者“使用延迟的坏死组织清除，有计划的系列性再次探查”，发现死亡率和既往相比显著改善。随后，不断改进的技术：预防肠瘘，空肠营养管，腹壁二期缝合，开放填塞、小网膜囊灌洗。外科干预时机亚特兰大第四届国际胰腺炎专题讨论会（1992年）作者Elman等Beger等当代SAP治疗先进理念现代急性胰腺炎分类现代SAP早期治疗的变迁SAP早期分阶段营养支持治疗现代重症急性胰腺炎手术治疗胰腺疾病治疗专科中心的建立点评——武汉协和医院胰腺外科王春友教授手术治疗急性胰腺炎经历了早期引流、针对坏死感染手