颅内压增高Increasedintrcranialpressure一、颅内压（脑压，脑脊液压）1.定义:颅内压是颅内容物——脑组织、脑血管、脑脊液彼此之间不断相互作用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压2.颅内压的测量去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)小儿45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)42）颅内容物3）.Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4）．压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。(1)．颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓↘CSF吸收↑CSF体积（2）颅内压与脑血流FlowthresholdsincerebralischemiaValueNomalthresholdNomal=50ml/100g/minWellcellrestingflowEEGshowing=18-20ml/100g/minThresholdforelectricalfailureEvokedresponse=17-18ml/100g/minfailure=12-17ml/100g/minIschmicpenumbraIonicpump=8-12ml/100g/minThresholdfordysfunctionmetabolicfailureCelldeath=<10ml/100g/minThresholdforinfarction充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。压力调节代谢调节压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF==为了维持稳定的脑血流：ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。mSAP：180mmHg50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。12(3)．ICP与脑组织的关系在慢性颅内压增高时，神经细胞死亡、神经纤维退行性变，缩减脑组织体积，达到颅内压的平衡。1314153.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿。蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，良性颅压高，自发性脑出血。4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：•头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。•呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。•视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。5、颅内压增高的继发改变1.脑疝见下文2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。6。颅内压增高的诊断：分三步进行1）.有无颅内压增高2）.颅压高的程度3）.病因诊断1）.临床表现，视乳头水肿是客观