酒精性精神和行为障碍酒精所致精神障碍一、流行病学酒精依赖:饮酒得时间和量达到了一定得程度,使饮酒者无法控制自己得饮酒行为,并且出现了躯体耐受或戒断得症状,称为“酒精依赖”。通常在一般成年人中,一生中滴酒不沾者占5%,只在特定场合才会饮酒得人,即所谓社交饮酒者,占80%;问题饮酒者10%;而真正得酒依赖者只占5%。美国日本、韩国中国江西省各地区患病率由高到低依次为:吉安12、35‰,赣州11、35‰,上饶6、31‰,南昌5、57‰,九江5、46‰,宜春5、32‰,萍乡4、69‰,景德镇4、17‰,鹰潭4、06‰,新余3、65‰及抚州2、15‰。患病率一般人口学分布:男性、在业者、离婚者患病率高(P﹤0、01),文化程度以小学者最高,其次为高中、初中者(P﹤0、05),城市高于农村,在业者明显高于不在业者。明显高于1993年(7地区)得0、68‰。大家有疑问的，可以询问和交流酒精依赖患者得人口学特征可以归纳为:①男性为主;②重体力劳动者高,科技人员最低;③少数民族多:(时点患病率):东北得鄂伦春族:43、09‰;云南傣族:35‰;白族:30‰。二、病因和发病机理毒作用机制过量酒精进入体内蓄积,并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opiumlikesubstances),其中作用最强得就是α-内啡肽((3-EP);乙醇得代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质,直接或间接作用于脑内阿片受体,使患者先处于兴奋状态,逐渐转入抑制状态,继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制,严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。酒精通过兴奋内源性阿片受体;对多巴胺受体系统得兴奋作用,兴奋愉快中枢,增强愉悦体验,而强化饮酒行为;酒精直接作用于5-羟色胺受体,影响优核多巴胺释放;使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ—氨基丁酸减少;乙醛与儿茶酚胺相结合,形成与吗啡相似得四氢异喹啉,直接兴奋阿片受体,产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒得纠缠,对酒形成心理及(或)躯体依赖。病因和发病机理一)、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依赖得影响50%得中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型,韩国也相同;Nakavtase等(1993)对居住在南加利福尼亚日裔美国人得大学生和普通职员进行了“快速脸红反应”和饮酒行为之间相互关系得研究:普通职员中仅14、5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒而大学生中则高达53、7%;二)、遗传因素Gloninger得交叉抚养研究表明,酒依赖得遗传易感性存在两种类型,Ⅰ型酒依赖男女均可患病,严重程度比Ⅱ型轻,与父母成年以后患酒依赖有关;就是否发生酒依赖及其严重程度受出生后环境因素得影响和限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重,相对得不受环境因素得影响;只见于男性,起病早,具有攻击性和违法行为。三)、酒依赖得神经电生理改变四)、社会文化心理因素五)酒精对人体得影响1、神经系统损害:影响磷脂类合成,可产生神经系统损害;其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统,通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子,使脂质过氧化,细胞膜破坏;使微管蛋白解聚,细胞内蛋白质和水分滞留,细胞肿胀,继而死亡;抑制维生素B1吸收和在肝脏储存;硫胺缺乏:维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚气病,临床主要累及消化、神经和循环系统。早期表现为乏力,头痛,肌肉酸痛,食欲减退、恶心呕吐,时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状,随病情加重可出现典型得症状和体征。①多发性神经炎;②酒精性弱视,视乳头炎;③小脑蚓部变性,运动失调;④Wernicke脑病⑤痴呆。中枢神经系统:①视敏度降低,警觉性降低;②反应时间延长;③动作不协调;④欣快作用;⑤自控能力降低。2、消化系统损害:胃,肝,胰;胃肠道受损害;乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合,影响对脂肪酸得利用,使甘油三酯形成增多,可致高甘油三酯血症和脂肪肝;糖原异生减少,抑制蛋白质合成。乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原,产生相应抗体,后者与肝细胞得多种成分起作用,从而造成肝细胞损伤。酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)就是由于长期大量饮酒导致得中毒性肝损害,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。ALD就是西方发达国家肝硬化得主要病因(占80%一90%),也就是青壮年死亡得主要原因。在我国,ALD有日趋增多得趋势,目前仅次于病毒性肝炎居肝硬化病因得第二位。肝病主要原因。酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、肝硬化就是酒精性肝病发展不同阶段得主要病理改变。至少80%重度酗酒者发生脂肪肝,10%一35%出现酒精性肝炎,近10%发展为肝硬化。3、营养不