会计学（二）病理变化肉眼：器官或组织体积缩小，重量减轻(jiǎnqīng)、颜色变深或呈褐色，质地变韧，包膜增厚。镜下：器官实质细胞体积变小(分解代谢>合成代谢，细胞器减少)或数量减少，间质(纤维组织，脂肪组织)增生，萎缩细胞胞浆浓染、核深染，胞浆中常见脂褐素。电镜：萎缩细胞细胞器(线粒体，内质网)减少自噬泡增多。二.肥大(一).概念(gàiniàn)肥大-----细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。肥大的各组织器官-----常伴细胞数目增多。肥大细胞：线粒体单体积增大，游离核蛋白体增多，溶酶体增多。（二）种类代偿(dàichánɡ)性肥大病理性肥大：生理性：妊娠乳腺，子宫肥大内分泌性肥大病理性：垂体腺瘤一肢端肥大心肌(xīnjī)肥大三.增生(一).概念(gàiniàn)增生-----器官或组织的实质细胞数目增多称为增生增生常伴组织或器官的体积增大增生原因：激素生长因子（二）类型生理性增生(zēngshēng):女性青春期乳腺增生(zēngshēng)病理性增生(zēngshēng)四.化生(一).概念化生：一种分化成熟的组织，由于受刺激因素的作用(zuòyòng)而转化为另一种(相似性质)分化成熟的组织过程，称为化生。好发组织：上皮细胞、间叶细胞特点：只能转化为性质相似的组织细胞(二).常见的化生1.鳞状上皮化生吸烟、慢支持续鳞状上皮鳞癌慢性肾盂(shènyú)肾炎肾盂(shènyú)移行上皮鳞状上皮慢性炎症宫颈腺上皮鳞状上皮2.肠上皮化生慢性炎症胃粘膜上皮肠上皮(小肠结肠)→胃癌3.结缔组织和支持组织化生间叶组织和细胞常无严格固定分化(fēnhuà)方向。如：成纤维细胞→骨母细胞或软骨细胞→骨或软骨。第二节细胞和组织(zǔzhī)的损伤二、发生机制(一)、细胞膜的破坏(二)、缺氧的损伤作用(三)、活性氧类物质的损伤作用活性氧类物质包括超氧自由基、羟自由基、过氧化氢(ɡuòyǎnɡhuàqīnɡ),皆具强氧化作用,是细胞损伤发生机制的基本环节。(四)、细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙所引起的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。(五)、化学性损伤化学物质、药物l、影响化学性损伤的重要因素(yīnsù)(l)、剂量(2)、吸收、蓄积、代谢、排出的部位(3)、代谢速度的个体差异2、化学物质和药物(yàowù)损伤细胞的途径(l)、直接的细胞毒性作用(2)、代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用(3)、诱发免疫性损伤(4)、诱发DNA损伤(六)、遗传变异1、结构蛋白合成低下2、核分裂受阻3、合成异常(yìcháng)生长调节蛋白4、酶合成障碍(一).变性变性—指细胞或细胞间质由于物质代谢障碍而致的一系列形态学变化，表现为细胞浆或细胞间质内出现异常物质或某些(mǒuxiē)正常物质的显著增多。常见变性类型：1.细胞水肿-----细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多。(严重时称为细胞水样变性)原因：感染(肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症)中毒(zhòngdú)(砷、磷中毒(zhòngdú))钠泵受阻缺氧(贫血、休克、窒息)离子转运障碍细胞通透性↑细胞水分↑细胞水肿病理变化好发组织：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞(线粒体丰富、代谢活跃)肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下:实质细胞肿大，胞浆释疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。阶段(jiēduàn)：细胞水肿(轻)水样变性(中)气球样变(重)(体积肿大更明显，(细胞肿胀，胞浆内质网解体离断、空泡变)异常疏松)后果①.影响：器官功能略有降低(轻—中度损伤(sǔnshāng))心—收缩力↓、肾—轻度蛋白尿②.结局：可复性病变原因消除—恢复原因持续—坏死2.脂肪变性--------细胞浆内出现明显脂滴发病机制(以肝细胞为例)饥饿、糖尿病→脂库大量动员→肾上腺皮质激素磷脂、胆碱不足→脂蛋白合成障碍缺氧、慢性酒精中毒脂肪酸氧化(yǎnghuà)障碍白喉外毒素病理变化好发组织：肝、心、肾，肝最常见。(１).肝脂肪变性肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞(xìbāo)有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞(xìbāo)(HE)。分布：肝淤血早期：中央静脉周围晚期：小叶周边肝有轻度(qīnɡdù)肿大，切面呈黄白色。肝脂肪变的组织学表现(biǎoxi