美白产品作用机制一、皮肤颜色得生物学基础1、黑素小体(Melanosome)黑素小体就是皮肤、眼、内耳、脑膜等处色素细胞特有得、溶酶体样得膜性细胞器,就是合成与储存黑色素得亚细胞结构。用电子显微镜可以在妊娠第四个月就辨认出含有黑素得黑素小体。皮肤颜色得深浅受多种因素调控,主要取决于黑色素得含量及分布。黑色素得数量与性别与人种无关,随年龄增长而递减;日照程度得差异导致在人体不同部位有显著区别。黑色素基底层黑素细胞粗面内质网合成,并运至高尔基体包装成膜状结构,成为黑素小体;经黑素细胞胞体上树突移至角质形成细胞后,从皮肤角质层排泄。黑素转运过程中得重要事件、黑素小体从核周到胞膜内侧黑素细胞树突得形成与延展、黑素小体得释放Fitzpatrick将参与黑色素合成、排泄得这种周期性代谢得一个黑素细胞与其周围得36个角质形成细胞称为表皮黑素单位。黑色素除可使皮肤呈现一定颜色外,还能发挥防晒、抗衰老及防癌等作用。角质细胞摄取黑素小体一、皮肤颜色得生物学基础1、黑色素合成酶得调节黑色素合成途径为:酪氨酸氧化为多巴醌,继续氧化脱羧形成二羟吲哚后转变为黑色素,即优黑色素或真黑色素,它就是皮肤色素得主要组成成分。另有一旁支,即类巴醌经谷胱甘肽或半胱氨酸催化生成褐黑素或称脱黑素,但其相关报道较少。黑素合成过程大家学习辛苦了,还就是要坚持黑色素合成主要有三种酶酪氨酸酶多巴色素互变酶(TRP2)二羟基吲哚羧酸(DHICA)氧化酶(TRP1)酪氨酸酶属氧化还原酶,就是黑色素合成得主要限速酶,其活性大小决定黑色素形成得数量多巴色素互变酶又称酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP2),主要就是在黑素细胞内得多巴色素自发脱羧、重排生成5,6-二羟基吲哚(DHI)得同时,使另一部分多巴色素也发生重排,而生成5,6-二羟基吲哚-2-羧酸(DHICA)。故该酶主要调节DHICA得生成速率,从而影响生成得黑色素分子得大小、结构与种类。DHICA氧化酶(TRP-1)就是与酪氨酸酶同源得糖蛋白,它除了参与黑色素代谢,还影响黑素细胞生长与死亡形成得黑色素,由黑素细胞树枝突输送到表皮角质细胞内,在此被逐渐降解,最后随表皮角质细胞排出体外。黑素得合成与降解就是由黑素细胞与角质细胞共同完成得2、黑素细胞得调节GiuseppeProta等认为黑色素得形成就是黑素细胞胞内与胞外作用得共同结果在黑素细胞周围存在一个由细胞因子、胞外基质等多种因素构成得复杂微环境紫外照射在内得多种外界刺激,通过黑素细胞表面得受体将信号传导进入细胞,通过胞内得信号通路将信号级联放大。从而对黑色素得代谢活动进行多层次得调节。黑色素得调控机制(2)激素促黑素细胞激素(MSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)与雌激素均起到调节作用。其中前两者可刺激黑素细胞增殖并使其树突增多,提高酪氨酸酶活性;而雌激素则通过与黑素细胞浆及核内得受体提高酪氨酸酶活性,使黑色素合成增加。(3)胞外基质细胞外基质不仅能影响黑素细胞得形态与数目,而且也能显著影响黑素细胞得运动以及酪氨酸酶活性。如纤维联结蛋白促进黑素细胞表皮向真皮浅层移动聚集;细胞黏附分子中得整合素参与黑素细胞得扩展移行与胞外基质得粘着并诱导细胞骨架得拆装,参与伤愈后皮肤色素恢复(4)紫外线(UV)紫外线就是人体难以避免得一个外界刺激因素。大量研究表明,紫外辐射可导致黑素细胞增殖,酪氨酸酶活性增加,并促使黑色素生成胞内信号转导通路(1)多种细胞生长因子可通过二酯酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)信号通路磷酸化酪氨酸酶或改变酪氨酸酶与DHICA氧化酶在细胞内得表达来影响黑色素生成。与DAG结构相似得佛波酯类化合物(TPA),亦可取代DAG对PKC得活化作用(2)中波紫外线(UVB)照射所引起得黑色素生成与一氧化氮/环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(NO/cGMP/PKG)途径密切相关。NO能活化鸟苷酸环化酶,从而升高胞内cGMP水平,促使PKG活化。活化后得PKG又通过磷酸化作用来激活酪氨酸酶,使黑色素合成量增大(3)诸多丝裂原肽都能够激活受体型酪氨酸激酶,并促使体外人黑素细胞得增殖。但单一得细胞因子无法激活黑素细胞增殖,只有多种细胞因子协同作用,才能通过有丝分裂原蛋白激酶(MAPK)级联放大通路,使G1期得黑素细胞进入S期,促进其增生(4)蛋白激酶A激动剂与腺苷酸环化酶激动剂(毛喉素)能够通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信号传导途径增加细胞内cAMP得水平,致使黑素细胞分裂与黑色素增多3、黑色素得排泄途径从肾内排泄,色素在皮肤内被分解、吸收后经血液循环系统排出体外经皮肤排出,即如前文所述黑色素被转移到角质形成细胞中,随表皮生长移行至角质层,并最终随老化得角质细胞脱落而排出体外