会计学分布(fēnbù)：（99%）骨骼、牙齿、指甲、头发。血钙（1%）：血液、细胞、细胞外液、软组织中。1%血钙在生命中的重要生理功能：◇参与心脏的收缩与舒张，调节心律；◇参与神经冲动的传导；◇参与肌肉的收缩与舒张；◇参与血液凝固；◇激活酶的活性；◇维持细胞的黏着及细胞的完整性与通透性；◇控制纤毛运动；◇调整机体免疫平衡；（增强免疫功能）345二、钙离子的生理(shēnglǐ)作用血液(xuèyè)凝固(bloodcoagulation)血液的凝固是由一系列凝血因子参与的复杂(fùzá)的蛋白质酶解过程内源性激活(jīhuó)途径（Ⅻ）内源性凝血途径当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK（激肽释放(shìfàng)酶）和PK（前激肽释放(shìfàng)酶）的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活为XIa。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ为IXa。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL（血小板磷脂）共同参与外源性凝血途径当组织损伤后，释放(shìfàng)该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。凝血酶的生成即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂酶（PL）的存在(cúnzài)下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。纤维蛋白形成由凝血酶在钙离子的参与下催化血浆中的纤维蛋白原而形成,细丝纵横交织构成网状,并将血细胞网络其中,使液状的血液转变成胶冻状的血凝块。2025年3月6日星期四注意：（1）凝血是一个正反馈机制，一旦启动，必迅速完成全过程。（2）Ca2+在多个环节起作用(zuòyòng)，因此控制Ca2+就能控制血凝。（抗凝剂的制备）（3）血凝过程是流水线，阻断其中一步，则凝血过程必终止。★肌肉收缩的结构基础是粗细肌丝各蛋白质的结构和特性；横桥ATP酶分解ATP为之供能；而整个过程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低。钙对心肌和骨骼肌具有收缩作用，当神经刺激心肌和骨骼肌时，肌浆网中的钙就游离到肌浆中，钙离子与肌钙蛋白结合，引起肌肉蛋白质构象发生变化，解除肌钙蛋白及原肌球蛋白的抑制作用，并激发其ATP酶活力，从而启动骨骼肌和心肌的收缩，使心脏保持连续交替(jiāotì)的收缩与舒张，维持心动的节律，钾离子则与心肌的舒张有关，与钙离子相拮抗。2025年3月6日星期四161718肌膜AP202122（三）、参与(cānyù)神经递质的释放当神经冲动传导到神经末梢时，使轴突末梢膜中的钙离子通道开放，钙离子内流进入突触小体，引起乙酰胆碱释放到突触间隙。乙酰胆碱受体的离子通道允许(yǔnxǔ)钠离子和钾离子通过。神经冲动（四）、骨骼构成(gòuchéng)的重要物质2025年3月6日星期四10-6M2025年3月6日星期四无活性PKCCAMP途径：ACcAMPPKACREBCGMP途径：GCcGMPPKG（其它细胞）下游蛋白(dànbái)DAG/IP3途径：PLC水解PIP22025年3月6日星期四2025年3月6日星期四2025年3月6日星期四三、血钙平衡(pínghéng)调节1、血钙浓度的调节主要受以下(yǐxià)三方面因素的影响骨钙和血钙调控激素共同完成：甲状旁腺激素（破骨使骨钙外流）降钙素（促进成骨，使血钙降低）维生素D3（促进肠道吸收钙质）它们互相配合，使血钙稳定在昼夜变化(biànhuà)不超过3%的水平上。概念：为了维持血钙的平衡，在甲状旁腺的作用下骨钙溶解，进入血液的过程。危害：◇虽然弥补血钙不足，但骨钙的释放，势必(shìbì)造成骨质疏松，形成硬组织软化。◇骨组织中释放的钙带有骨组织的成分，如胆固醇等。当其沉淀在血管壁、软组织及细胞中可引起血管硬化、软组织硬化。引发各类心脑血管疾病、动脉硬化、高血压、糖尿病、结石症等。高血钙症影响诸系统：◇中枢神经系统：记忆力减退、情绪不稳定、个性改变、抑郁、嗜睡、可误诊为神经官能症。◇神经肌肉方面：倦怠、四肢肌无力、肌肉萎缩。可误诊为原发性神经肌肉方面的疾病。◇消化系统：出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘(biànmì)、恶心、呕吐等。如组织钙化：肌腱、软骨等出现关节疼痛、肾脏钙盐沉着引起肾实质钙化，皮肤钙盐沉着引起瘙痒。◇泌尿系统：多尿、夜尿、口渴等，可出现肾