GSK3β在病理性瘢痕中的表达和意义的中期报告病理性瘢痕是由于异常创伤愈合引起的异常瘢痕，与正常的创伤修复不同，在皮肤或其他组织中形成过度肉芽组织和胶原纤维的沉积，可能导致肿块、疤痕和功能障碍等不良后果。目前，病理性瘢痕的成因和路径生理学机制仍不完全了解，但已有一些研究指出GSK3β在病理性瘢痕形成过程中扮演着重要的角色。GSK3β（glycogensynthasekinase3beta）是一种广泛存在于多种细胞类型中的蛋白激酶，它参与了许多细胞重要的生物学过程，如糖原代谢、细胞周期调控、细胞迁移和凋亡等。最近的研究表明，GSK3β在切割型伤口、烧伤、手术切口、皮肤毛囊破裂等各种病理创伤的愈合过程中表现出异常活性和表达，从而促进了病理性瘢痕的形成。GSK3β参与调节三种关键细胞信号通路：Wnt/β-catenin、NF-κB和TGF-β/Smad信号通路，其中Wnt/β-catenin通路被认为是主要的机制。Wnt/β-catenin通路的激活能够促进瘢痕相关细胞的增殖、合成基质和胶原表达，进而影响瘢痕的形成和再生。研究还发现，通过抑制GSK3β活性或表达，可以减轻病理性瘢痕的形成，并且可以促进正常的创伤愈合。因此，GSK3β被认为是一个潜在的瘢痕治疗靶点。该结果为未来发展针对病理性瘢痕的治疗策略提供了理论基础。需要进行更多深入的研究来进一步阐明GSK3β在病理性瘢痕形成中的作用机制，并确定开发和应用针对GSK3β的治疗药物的可能性和可行性。