HDAC4对FOXO1的去乙酰化在糖尿病肾病发病机制中的作用中期报告糖尿病肾病是一种常见的糖尿病并发症，严重影响患者的生活质量。研究表明，FOXO1在糖尿病肾病发病中起着重要作用，而HDAC4是一个能够去乙酰化FOXO1的酶。本文旨在探讨HDAC4对FOXO1的去乙酰化在糖尿病肾病发病机制中的作用。研究发现，糖尿病肾病患者的肾脏组织中FOXO1的乙酰化水平明显升高，而HDAC4表达水平降低。在动物模型中，使用HDAC4抑制剂能够显著增加FOXO1的乙酰化水平，并加剧糖尿病肾病的发生和发展。相反，使用HDAC4激活剂则能够降低FOXO1的乙酰化水平，减轻糖尿病肾病的病理改变。进一步的研究发现，HDAC4抑制剂增加了FOXO1的转录活性，促进了FOXO1参与糖尿病肾病发病的途径。同时，HDAC4激活剂还能够促进FOXO1与其他蛋白的互作，增加其在糖尿病肾病发病中的调控作用。综上，HDAC4对FOXO1的去乙酰化在糖尿病肾病发病机制中起着重要作用。探究HDAC4/FOXO1途径可能为研发新的糖尿病肾病治疗方法提供新思路。