“浊毒”立论组方经相关信号通路抑制DMN致肝纤维化及HSC活化的作用研究的开题报告.docx
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“浊毒”立论组方经相关信号通路抑制DMN致肝纤维化及HSC活化的作用研究的开题报告.docx

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“浊毒”立论组方经相关信号通路抑制DMN致肝纤维化及HSC活化的作用研究的开题报告开题报告一、选题背景肝纤维化是指肝脏长期受到损伤刺激后,纤维组织增生,导致肝脏结构和功能发生改变的一种病理状态。肝纤维化常常引起肝硬化、肝癌等严重的并发症,严重影响患者的生活质量和生命安全。肝纤维化的发生机制极为复杂,往往涉及多个信号通路的变化。因此,探究其病因病机非常重要。近年来,关于中草药和传统中医理论的研究越来越受到关注。其中,“浊毒”作为一种常见的病理概念,早已在中医药理论中被广泛应用。浊毒在肝病中的应用也越来越受到关注。其中,浊毒理论认为肝胆自古被称为“浊腑”,在形成肝纤维化的过程中发挥了重要作用。因此,本研究拟通过探究浊毒理论对DMN信号通路的抑制作用,来探讨其对肝纤维化的作用及其机制。二、研究内容和方法本研究拟采用小鼠HSC-T6细胞为研究对象,观察浊毒对DMN信号通路的抑制作用,并探讨其对肝纤维化及HSC活化的作用机制。具体研究方法如下:1.HSC-T6细胞培养:采用体外培养HSC-T6细胞的方法。2.实验设计:分为3组:正常对照组、肝纤维化模型组和浊毒干预组。3.肝纤维化模型建立:采用丙酮腈和CCl4诱导构建小鼠肝纤维化模型。4.浊毒干预:将浓度为50ug/ml的浊毒配制成浓度为5ug/ml的干预溶液,加入到培养基中,浓度为5ug/ml。干预时间为48小时。5.检测指标:采用荧光定量PCR和Westernblotting方法检测DMN信号通路、肝纤维化指标、HSC活化相关分子的表达情况。三、预期结果本研究的预期结果如下:1.浊毒干预组相对于肝纤维化模型组,DMN信号通路的表达量将有所降低。2.与肝纤维化模型组相比,浊毒干预组将有明显的抑制肝纤维化、抑制HSC活化的效果。3.浊毒对肝纤维化及HSC活化的作用机制将与DMN信号通路的抑制有关。四、意义和研究的现实意义本研究的意义和研究的现实意义很大,可以进一步阐明浊毒对肝纤维化的作用机制,有助于开发新的中药治疗肝病的药物。同时,本研究的方法和结论对于类似肝病的研究也有借鉴作用。
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