学习(xuéxí)目的:喀麦隆尼欧斯湖——KillerLaker喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖—揭密外呼吸氧气(yǎngqì)在血液中运输内呼吸（组织利用氧）O2内呼吸：细胞摄取(shèqǔ)O2的过程组织从外界摄取氧过程中任何环节出问题都可以导致供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，会使机体发生功能、代谢、形态结构改变(gǎibiàn)等病理过程.血氧指标(zhǐbiāo)一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)正常(zhèngcháng)：PvO240mmHg影响(yǐngxiǎng)因素：定义：正常情况下血液的实际带氧带量往往达不到其极限容量，所以(suǒyǐ)，将体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧+Hb结合氧A:19ml/dlV:14ml/dl动-静脉血氧差血氧含量-溶解的氧量血氧容量缺氧(quēyǎnꞬ)的类型（一）Definetion定义：PaO2↓,动脉血供应(gōngyìng)组织的O2不足1.吸入气中PO2过低海拔高度大气(dàqì)压大气(dàqì)PO2肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630当温压炸弹爆炸(bàozhà)，燃烧耗氧使爆炸(bàozhà)周围氧分压降低正常值1/3（高原8000m），同时，产生CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。静脉血分流入动脉(dòngmài)///组织(zǔzhī)缺氧的机制（三）血氧变化(biànhuà)特点:血氧容量(róngliàng)：发绀(cyanosis)毛细血管中脱氧(tuōyǎng)血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.（一）Definetion定义：由于Hb是氧气运输的主要载体，Hb数量↓或性质(xìngzhì)改变导致的供氧不足。（二）Causes原因(yuányīn)：CO中毒HbCO:亲和力高;抑制(yìzhì)糖酵解2,3-DPG少;樱桃红色高铁血红蛋白(xuèhóngdànbái)血症氧化剂：Hb-O2亲和力异常(yìcháng)↑（三）血氧变化(biànhuà)特点:原因(yuányīn)：A-V血氧含量(hánliàng)差：降低血色(xuèsè)变化：(一）Definetion定义：血液循环(xuèyèxúnhuán)发生障碍，组织血流量↓引起的供氧不足。（二）Causes原因(yuányīn):（三）血氧变化(biànhuà)特点:19ml/dl血色(xuèsè)变化：（一）Definetion定义：组织细胞利用(lìyòng)氧障碍所引起的缺氧。（二）Causes原因(yuányīn)：（三）血氧变化(biànhuà)特点:血色(xuèsè)变化：混合性缺氧(quēyǎnꞬ)第三节缺氧(quēyǎnꞬ)对机体的影响EffectsofHypoxia喀麦隆尼欧斯湖影响机体对缺氧(quēyǎnꞬ)耐受性的因素：PaO2于60－100mmHg以上，各项血氧指标基本正常，肺通气(tōngqì)量几乎没有变化。意义(yìyì)：提高PaO2增加回心血量低张性缺氧(quēyǎnꞬ)所致肺泡通气量增加与缺氧(quēyǎnꞬ)的时间长短有关：（3）慢性低张性缺氧：外周化学感受器对缺氧敏感性，肺通气反应(fǎnyìng)减弱。(二)InjuredManifestations损伤(sǔnshāng)性变化2)PaO2<30mmHg→抑制(yìzhì)呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭(一)CompensatoryReaction代偿(dàichánꞬ)性反应2.肺血管(xuèguǎn)收缩4.组织(zǔzhī)毛细血管增生1肺动脉高压肺血管收缩→肺循环阻力增加慢性：RBC增多(zēnɡduō)→血粘滞度增高慢性：血管长期收缩，肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞增生和肥大→增生性硬化→缺氧性心脏病。表现(biǎoxiàn)：心舒缩功能降低，心律失常，甚至引起心力衰竭。发生(fāshēng)原因：3心律失常严重缺O2，使颈动脉体化学感受器缺少刺激，反射性的使迷走神经兴奋→心动过缓。心肌细胞膜损伤→细胞内外离子分布异常(yìcháng)→兴奋、自律高，传导性低。4回心血量减少：严重缺氧→呼吸中枢抑制体内产生大量的乳酸(rǔsuān)、腺苷等代谢产物→外周血管扩张淤血1.RBC↑Hb↑缺氧对CNS的作用(zuòyòng)基本上表现为损伤。五、组织细胞的变化(biànhuà)(一)CompensatoryReaction代偿(dàichánꞬ)性反应(二)Injured