p53蛋白对S100A9的转录调控及S100A9功能的研究的中期报告针对p53蛋白对S100A9的转录调控及S100A9功能的研究，我们进行了中期报告。首先，我们构建了S100A9的报告基因体系，并用Westernblotting验证了S100A9的表达。然后，我们在人类肺癌细胞系A549中过表达p53蛋白，观察到S100A9的表达显著下调。此外，我们在A549和H1299细胞系中使用CRISPR-Cas9技术，得到p53基因敲除细胞系，发现S100A9的表达显著上调。接下来，我们用小鼠结肠癌模型进行了功能研究。我们将p53敲除小鼠与S100A9敲除小鼠进行杂交，发现敲除p53小鼠中S100A9的表达量明显高于野生型小鼠，而在S100A9敲除小鼠中则无显著变化。此外，我们观察到敲除p53小鼠的肠道肿瘤较多，体积也较大，而S100A9敲除小鼠则没有显著变化。综合以上研究结果，我们初步认为p53蛋白可以通过负向调节S100A9的表达来抑制肿瘤发生。S100A9的敲除可以有效抑制肿瘤的生长，但在p53缺陷情况下，S100A9的功能可能受到限制。这一研究结果对进一步探究p53与S100A9在肿瘤发生发展中的作用机制有重要意义。