缺血预处理及氧化还原对大鼠钙调神经磷酸酶活性影响的研究的开题报告一、研究背景与意义缺血/再灌注损伤是许多心血管疾病和脑卒中等疾病的常见病理生理过程。在缺血期间，细胞能量储备下降，氧化还原状态失衡，细胞膜通透性改变，离子平衡紊乱，细胞死亡等一系列损伤反应发生，这些反应加剧了再灌注时的损伤。而钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）是一种丝裂原活化蛋白酶，也是一种丝裂原合成酶。它在细胞周期、细胞凋亡、信号传递等方面都发挥着重要作用，从而被认为是脑背景活动的重要组成部分。然而，CaN在缺血再灌注损伤中的作用尚不清楚。预处理是一种通过给予安全的缺血/缺氧刺激，从而导致组织对更严重损伤获得保护的方法。氧化还原在缺血/再灌注损伤中也发挥着重要的作用。因此，本研究旨在探究缺血预处理及氧化还原对大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响，以在理解CaN在缺血/再灌注损伤中的作用及预防和治疗疾病方面提供参考。二、研究内容和方法1.研究内容本研究将通过以下几个方面来探究缺血预处理及氧化还原对大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响：（1）缺血预处理对大鼠CaN活性的影响。（2）氧化还原对大鼠CaN活性的影响。（3）缺血预处理及氧化还原对大鼠缺血/再灌注损伤后CaN活性的影响。（4）缺血预处理及氧化还原对大鼠缺血/再灌注损伤后神经元存活率的影响。2.研究方法（1）动物模型：选用SD大鼠作为研究对象，在大鼠脑中央引流的血管上夹闭10分钟，再放开血管使血液回流，建立大鼠脑局部缺血再灌注损伤模型。（2）实验组设计：将实验动物随机分为五组：A组：对照组，未进行任何处理。B组：单纯缺血组，进行大鼠脑局部缺血再灌注损伤。C组：缺血预处理组，先进行一次缺血再灌注损伤，和B组相同，然后再进行一次缺血再灌注损伤。D组：160mg/kg单词脑复方预处理组。E组：75mg/kg表达灵预处理组。根据组别进行实验，观察不同组别的CaN活性及神经元存活率。（3）实验指标：通过检测脑组织CaN活性及神经元存活率。三、研究预期结果本研究将进一步探究CaN在缺血/再灌注损伤中的作用，并且对预防和治疗相关疾病具有重要的临床意义。预计本研究结果将有以下几点：（1）缺血预处理能够降低大鼠脑局部缺血再灌注损伤后CaN活性。（2）氧化还原处理能够调节大鼠CaN活性。（3）缺血预处理及氧化还原能够降低大鼠缺血/再灌注损伤后CaN活性，并促进神经元的存活。（4）药物预处理具有明显的保护神经元的作用。四、研究价值本研究将在探究CaN在缺血/再灌注损伤中的作用、预处理对损伤的保护及药物治疗方面提供重要参考。同时，本研究将为进一步探讨缺血预处理及氧化还原对神经系统保护作用的研究提供思路和方向。