VPO1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及机制研究的开题报告研究背景:血管内皮细胞是维持血管功能的重要组成部分，同时也是心血管疾病（CVD）的发病机理中的一个主要环节。众所周知，高胆固醇饮食可导致血管内皮细胞功能失调，引起心血管疾病。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）被认为是引起内皮功能障碍及炎症的主因，也是导致血管壁炎细胞浸润和黏附分子表达上升的信号。扫描式隧道显微镜提示VPO-1可通过形成一种不规则的钙化物沉积物产生HOCl。因此，VPO-1会进一步引起内皮功能受损和炎症反应加剧，导致CVD的发展。研究目的:本研究拟探究VPO-1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及机制，以期为CVD的防治提供实验依据和理论基础。研究内容：1.构建VPO-1干扰和ox-LDL联合处理的人类血管内皮细胞模型收集细胞组织，先通过生成VPO-1knockdown(KD)神经元，然后进行ox-LDL诱导。2.检测细胞增殖、凋亡和迁移相关指标分别对模型组、VPO-1KD组、ox-LDL组和VPO-1KD结合ox-LDL组检测细胞增殖、凋亡和迁移相关指标的变化。3.检测炎症因子表达情况对模型组、VPO-1KD组、ox-LDL组和VPO-1KD结合ox-LDL组检测炎症因子表达情况，并探讨VPO-1对炎症因子表达的调控机制。4.检测内皮细胞黏附分子表达情况对模型组、VPO-1KD组、ox-LDL组和VPO-1KD结合ox-LDL组检测内皮细胞黏附分子表达情况，探讨VPO-1对内皮细胞黏附分子表达的作用及机制。预期结果：通过上述实验，我们预期能够探究VPO-1在ox-LDL诱导的内皮功能不全及炎症反应中的作用及机制。结果有望为CVD的防治提供实验依据和理论基础。