HSP90抑制剂17-DMAG对结肠癌细胞株HCT116的作用研究的中期报告本研究旨在探讨HSP90抑制剂17-DMAG对结肠癌细胞株HCT116的作用，并对其可能的作用机制进行研究。实验方法：1.将HCT116细胞株分为三组，分别为对照组、低剂量组和高剂量组。2.对于低剂量组和高剂量组，分别添加不同浓度的17-DMAG药物（低剂量组0.1μM，高剂量组0.5μM），持续处理24小时。3.利用MTT实验法检测细胞增殖情况。4.测定细胞凋亡率：采用AnnexinV-FITC/PI染色法，流式细胞术检测。5.Western-blot检测细胞素C执行酶（Caspase3）和细胞增殖标志物Ki67的表达情况。研究结果：1.低剂量组和高剂量组的HCT116细胞株增殖率均显著低于对照组（P<0.05）。2.高剂量组的细胞凋亡率显著高于对照组和低剂量组（P<0.05）。3.Western-blot分析显示，高剂量组的Caspase3的表达水平显著高于对照组和低剂量组（P<0.05），但Ki67的表达水平低于对照组和低剂量组（P<0.05）。结论：HSP90抑制剂17-DMAG可有效抑制HCT116细胞株的增殖，同时促进其凋亡进程。高剂量组下，17-DMAG能够显著提高Caspase3的表达水平，但是降低Ki67的表达水平，这表明17-DMAG的抗癌作用可能是通过促进细胞凋亡和抑制细胞增殖来发挥的。