突觸前突觸區(presynapticterminal)內含有神經傳導物質粒線體及其它胞器後突觸區(postsynapticterminal)其上有神經傳導物質的受體當前突觸端釋放出神經傳導物質之後這些化學物質便利用擴散的方式抵達後突觸區並且和其上的受體相互結合此時將引發一個動作電位使得這個訊號得以傳到下一個神經細胞上髓鞘質將軸突裡面傳輸的訊息絕緣。膠質支持細胞製造髓鞘質。髓鞘質包裹著軸突並幫助電子流到軸突（就如同漏水的水管纏上膠帶就可以讓水在水管中流動一樣）。無論如何，髓鞘質不會包覆整個軸突。這種包裝有點裂縫。這裂縫稱為蘭飛氏結。這些結的距離在0.2至2釐米（mm）之間。動作電位在軸突從這個結『跳』到另一個結。這就叫做跳躍式的傳導，就是『跳過』意思。遊走於軸突中，跳躍式傳導會比沒有髓鞘質的軸突還要快一些。神經衝動在有髓鞘神經纖維上傳導的方式是跳躍式的，即從一個蘭氏結到另一個蘭氏結之間傳導，大大加快了傳導速度，而且所消耗的能量大約是在無髓鞘纖維上的1/5000多發性硬化症（MultipleSclerosis；MS)神經纖維的外層包裹著一層名為「髓鞘質」（myelin）的物質，它像電線的塑膠皮具有隔離絕緣的功能，同時還可以加速我們神經訊號的傳導。當髓鞘質被破壞後，神經的訊息傳遞就會變慢甚至停止。多發性硬化症是因為在中樞神經產生塊狀的髓鞘質脫失而發生症狀。''Sclerosis''這個字來自於希臘文的skleros意指「硬化」。尚未釐清多發性硬化症確切的成因，但有幾個環境因子以及遺傳因子可能會促進自體免疫反應的發生。發病者其同卵雙生的兄弟姊妹有33%的機率會發展出MS，其發生機率並非100%，所以MS嚴格來說並不是一種遺傳性疾病。突觸種類當神經細胞在靜止狀態時期，細胞內的電壓相對於細胞外的是負值（也就是相對之下外正電內負電），這就叫做靜止膜電位。一般而言，靜止膜電位是負70毫伏特(-70mV)，也就是說細胞內的電壓要比細胞外的低70毫伏特。膜電位(靜止膜電位)一、定義:神經細胞外有電位差存在，使得細胞內電位比較低二、膜電位大小:一般動物細胞:-50～-100mV，人類神經元:-70mV三、膜電位原因:1.神經細胞內外離子濃度不均，細胞內液K+、HPO42-、蛋白質較多；細胞外液Na+、Ca+、Cl-較多2.細胞膜上的鈉、鉀幫浦作用使得細胞內鉀離子濃度高，而鈉離子濃度低3.細胞膜對離子通透性不同，鉀離子通透性>鈉離子通透性四、極化現象:細胞膜兩側表面正負離子相對應排列的現象動作電位(去極化、再極化、過極化)一、發生處:神經元和肌肉細胞二、去極化:神經細胞膜上的離子孔道，因刺激條件不同誘使Na+孔道打開，使Na+進入細胞，細胞膜電位由-65(-70)mV變為-55mV三、再極化:神經電位在上升過程中會打開另一種離子孔道，使鉀離子通過而擴散出去，當刺激停止時，Na+孔道關閉，細胞內的Na+被鈉鉀幫浦移至細胞外，使已經去極化的狀態回復至刺激前的極化狀態四、過極化:當某種刺激作用打開K+孔道，K+在細胞內濃度很高，K+便由細胞內向外移動，使細胞膜電位變得更負。膜離子通道無法再回復至靜止膜電位時就及時關閉，即鉀通道繼續打開，在鉀離子過度擴散之下，常會有比靜止膜電位更負值的情況出現，稱為過極化，此時不易再激發而產生動作電位，是為不反應期。神經衝動一、興奮性刺激:引起去極化反應，使Na+孔道打開（Na進）二、抑制性刺激:激發K+孔道打開，引起過極化反應（K出）三、神經衝動原則1.正回饋效應：當神經衝動到達閾值時，會使更多電壓敏感孔道打開，瞬間讓更多Na+進入細胞，膜電位由負值變為較不負，變為零，甚至變為正值2.全或無原則(AllorNoneLaw)：刺激不夠大，使去極化效應未達閾值，則馬上被再極化（standby），若刺激夠大則產生神經衝動3.具有不反應期：在短時間內再受刺激也不反應，須待鈉鉀幫浦將細胞膜電位回復至正常四、膜電位變化:負值→較不負→零→正值(極化→去極化→再極化)突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元，使得含神經遞質的突觸小泡與細胞膜融合，經反吐作用分泌出神經遞質。神經遞質釋出後，擴散經過突觸到達突觸後神經元細胞體或樹突的原生質膜，並與膜上的受體結合，該受體是位於離子通道的蛋白質上。神經遞質與受質結合後，離子通道便會打開，使離子流動來造成新的動作電位，並超過臨界值。一旦神經遞質被酵素分解或被移走，則離子通道就會關閉之。以一個動作電位(actionpotential)舉例來說，極化(polarization)：就表示神經細胞的axon中某一段，細胞膜外的正電荷值較膜內要來的高的狀態(因為測量電荷差是從