第十章重金属的毒性一、金属与人体的关系二、环境中金属污染的来源★天然污染★人为污染四、金属的代谢（一）吸收主要经消化道吸收，其次呼吸道，再次皮肤1、经消化道吸收主要吸收部位：小肠可溶性金属盐类：被动扩散、易化扩散和主动转运经肠微绒毛质膜进入；由微绒毛底端经微胞饮作用进入不溶性金属盐类：吞噬作用；直接吸收影响因素：（1）元素的化学形式化学形式决定脂溶性和溶解度，脂溶性强和水溶性强的元素的无机盐类易被吸收2、经呼吸道吸收大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。金属蒸汽不易溶于水，可直达肺泡，透过气血屏障。（二）转运主要介质是血液：游离状态与血浆成分结合吸附在红细胞膜上或进入（三）分布初始：取决于器官的血流量再分布：取决于与器官亲合力大小分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。（五）体内蓄积人体内有固有的金属贮存库——骨骼和蓄积机制——MT。效应：预防急性中毒的发生，有一定保护作用；可能释放入血引起毒效应。六、金属对健康的危害1、慢性中毒：如水俣病、痛痛病。2、致癌作用:可致癌的金属有As、Cr、Ni、Cd、Be第二节汞一、汞污染的来源（一）来源（二）环境中汞甲基化和生物富集1、汞的甲基化2、汞生物富集二、汞的理化特性（二）分布汞→肝细胞、红细胞→Hg2＋→＋血浆蛋白→结合型汞＋含－SH小分子化合物GSH→扩散型汞汞的分布：肾＞肝＞血液＞脑＞末梢神经甲基汞：肝＞脑＞肾＞血液肾：皮质中较高脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障（三）排泄与蓄积排泄：肾——由尿排泄肝——胆汁——粪便肠粘膜脱落各种腺体、毛发、指甲四、汞的毒理作用（一）金属汞主要造成脑损伤。机理：主要是Hg2＋与蛋白质、酶中－SH结合形成硫汞键－SHg－。三大特异症状：1、汞毒性“易兴奋”2、“震颤”3、“口腔炎”：汞线（二）无机汞化合物包括Hg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。Hg2＋不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。1、神经系统损害：可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。2、致畸作用第三节铅一、铅污染的来源二、铅的理化性质三、铅的代谢（一）吸收主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。消化道：吸收率5-10％，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁——肠道呼吸道：吸收率25-30％，其余随气体呼出。（二）分布血铅＋红细胞→非扩散铅（90％）＋血浆蛋白→结合性铅（可扩散铅)初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。铅90％以上在骨骼内，2％在血液中。一般认为软组织铅能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。四、铅的毒理作用（一）急性中毒症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等2、神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。3、消化系统：典型病状腹绞痛4、其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线（三）生殖毒性与致畸作用据动物实验，Pb可引起小鼠生殖腺异常，流产等致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多（六）毒作用机理1、影响卟啉代谢——贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化贫血的机制：（1）铅抑制血红素合成——低色素贫血（2）溶血：铅抑制红细胞膜上的ATP，引起红细胞Na＋、K+、H2O流失。2、损害神经系统伸肌麻痹：铅抑制肌磷酸激酶，磷酸肌酸含量下降或神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。脑部损伤：（1）损伤血脑屏障，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。（2）对神经递质的影响：铅可影响神经递质的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响神经功能。铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。3、引起血管痉挛：4、对消化系统的损害腹绞痛：可能是肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性受抑制，引起K+、谷氨酸代谢紊乱。肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。原因：（1）铅可直接损害肝功能；（2）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。5、钙对无机铅中毒的缓解钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。第四节镉一、镉污染的来源二、镉的理化性质三、镉的代谢（一）吸收消化道：吸收率1~6%；呼吸道——10～40％；皮肤——镉溶液。消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉