HSP70调控雷帕霉素对鼻咽癌细胞生长抑制作用分子机制研究的中期报告本研究旨在探究HSP70如何调控雷帕霉素对鼻咽癌细胞生长的抑制作用分子机制。在研究中，我们采用了人鼻咽癌细胞株SUNE-1作为实验模型，分别建立了HSP70过度表达和HSP70低表达的细胞系。通过Westernblotting和实时荧光定量PCR分析，证实了成功建立了HSP70表达调控的细胞系。我们首先进行了细胞增殖实验，结果显示，雷帕霉素处理后，SUNE-1细胞系的增殖能力明显降低，且HSP70过度表达的细胞系在雷帕霉素作用下增殖抑制效果更为明显，而HSP70低表达的细胞系则显著减弱了雷帕霉素的抗癌作用。进一步的机制研究发现，雷帕霉素处理后，HSP70表达水平下降，同时p53、Bax等凋亡相关蛋白的表达上升，细胞周期蛋白CDK4和CDK6的表达则下降。而HSP70过度表达的细胞系在雷帕霉素处理后，这些变化更为明显，表明HSP70可以通过影响这些信号通路的调控来影响雷帕霉素的抗肿瘤作用。综上所述，本中期报告结果表明，HSP70调控雷帕霉素对鼻咽癌细胞生长的抑制作用可能和调控细胞凋亡和细胞周期有关。需要进一步研究HSP70与这些信号通路的具体关系，以期为鼻咽癌的治疗提供更有效的靶点。