CD137L在非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭中的作用及机制中期报告CD137L是一种细胞膜上的蛋白质，它与CD137受体相互作用，参与调节免疫应答。然而，最近的研究表明，CD137L不仅仅在免疫系统中发挥作用，还与肿瘤的发生和发展密切相关。在非小细胞肺癌(NSCLC)中，CD137L的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关。同时，高表达的CD137L也与NSCLC患者的预后不良有关，提示它可能在NSCLC的发展中扮演重要角色。最近的研究发现，CD137L的过度表达可以促进NSCLC细胞的增殖和迁移，增强其侵袭能力。具体来说，CD137L的过度表达可以激活p38MAPK和JNK等信号通路，进而刺激细胞周期的进展，增加S期和G2/M期细胞数量。此外，CD137L也会激活Akt/mTOR信号通路，促进细胞的迁移和侵袭，可能通过增加MMP-2和MMP-9等基质金属蛋白酶的表达来实现。总的来说，CD137L在NSCLC的发展中发挥了重要作用，通过激活不同的信号通路参与调节细胞增殖、迁移和侵袭。这一发现为NSCLC的治疗提供了新的靶点和策略。