S100A7表达干预对肺癌细胞生物学功能影响的开题报告背景介绍：肺癌是全球范围内最常见的癌症之一，但是能在肺癌治疗过程中发现的标志性分子并不多。因此寻找新的分子标记对于高效治疗肺癌具有重要意义。S100A7是一种属于S100家族的小分子蛋白，被证明在许多不同的癌症类型中表达升高。近年来的研究表明S100A7具有促癌作用，参与了多种恶性肿瘤的发生和发展。但是有关S100A7如何调控肺癌细胞生物学功能的研究还不多。研究目的：本研究旨在探究S100A7在肺癌细胞生物学功能中的作用，并确认S100A7的表达对肺癌生长、侵袭和转移的影响，为探索S100A7在肺癌发生机制中的作用提供新思路。研究设计和方法：1.确定S100A7的表达情况：通过Westernblotting和实时荧光定量PCR技术检测S100A7在肺癌细胞中的表达2.干预S100A7的表达：构建S100A7siRNA，干扰S100A7的表达，并使用Westernblotting和实时荧光定量PCR分析其表达水平。3.分析肺癌细胞的生长情况：使用MTT、克隆生成、肿瘤球形体形成和染色体核型分析等技术分析S100A7的表达对肺癌细胞生长的影响。4.分析肺癌细胞的侵袭和转移情况：采用Transwell侵袭实验检测S100A7表达对肺癌细胞侵袭的影响，并通过体内荧光标记的肿瘤细胞的定位分析，检测S100A7表达对肺癌细胞转移的影响。预期结果：1.S100A7在肺癌细胞中的表达升高。2.干预S100A7的表达可以显著抑制肺癌细胞的生长、侵袭和转移。结论：本研究将为充分了解S100A7在肺癌发生机制中的作用机制提供新思路，同时也为肺癌的治疗提供了理论依据。