β-防御素2在急性肝损伤大鼠小肠中表达及意义中期报告目前研究表明，急性肝损伤（acuteliverinjury，ALI）可引发肠道菌群失衡、肠道屏障损伤等肠胃道并发症，影响其功能，但肠道对ALI的作用机制尚未完全阐明。本研究旨在探究异丙肝素（isopropylalcohol，ISO）致急性肝损伤大鼠小肠中β-防御素2（β-defensin2，BD2）的表达及其生物学意义。实验将48只SD大鼠随机分为4组（n=12/组）：正常对照组（对照）、模型组、ISO1组、ISO2组。除对照组外，每组给予相应处理剂量；ISO1组、ISO2组静脉注射ISO12mL/kg、24mL/kg，连续5天；对照组和模型组分别注射等量生理盐水。于注射后7天，检测血清ALT、AST、TBil、ALB；采集小肠组织，HE染色观察肠道组织病理学变化；Westernblot检测小肠组织中BD2的表达。结果显示，与对照组相比，ISO1组、ISO2组小鼠血清ALT、AST、TBil明显上升，ALB降低（P<0.05），提示ISO注射可以诱导肝损伤。HE染色结果表明，ISO注射组小肠纤维化、肠道上皮细胞脱落和间皮间隔增厚等明显病理学变化（P<0.05）。Westernblot结果显示，与对照组相比，ISO注射组BD2的表达水平明显下降（P<0.05）。进一步实验结论认为，BD2的下调可能是肝损伤通过肠道进一步影响肠道微生物群落以及肠道黏膜屏障功能的机制之一。综上，本研究初步阐明了BD2在急性肝损伤大鼠小肠中表达下调的情况，说明肝损伤可能通过影响肠道功能进一步加剧肠道并发症。然而，本研究尚需进一步延伸实验，以探讨BD2下调的生物学意义和作用机制。