初级传入神经元TRPM8在大鼠慢性神经病理性疼痛中的作用的中期报告本研究旨在探究初级传入神经元TRPM8在大鼠慢性神经病理性疼痛中的作用。在研究中，一系列实验被设计和执行。首先，使用一种简单的慢性压迫损伤（CCI）模型，造成神经病理性疼痛的大鼠模型。初始测试结果表明，模型制作成功，并引起了明显的机械和冷痛敏。然后，使用TRPM8敲除或过表达的转基因动物以检查该离子通道对慢性神经病理性疼痛的作用。结果表明，在TRPM8敲除动物中，机械和冷痛敏感性都明显降低了，而在TRPM8过表达动物中，机械和冷痛敏感性都显著增加了。进一步的研究聚焦于TRPM8通路的分子机制。经过检测，TRPM8敲除动物的约束神经元中的c-Fos阳性（即主动脉弓）神经元数量明显减少，表明TRPM8对神经元活性的影响可能与参与疼痛信号转导的主动脉弓神经元有关。同时，TRPM8过表达动物的约束神经元中c-Fos阳性神经元数量明显增加。综上所述，本研究表明TRPM8在慢性神经病理性疼痛中发挥重要的作用，可能通过影响主动脉弓神经元的活性来介导其作用。然而，还需要更深入的研究才能确定TRPM8的确切机制，并确定其在疼痛治疗中的应用前景。