一战70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情稳定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可(rènkě)，我国的认识也与此同步多器官(qìguān)功能障碍综合征注意(zhùyì)MODS区别于其它器官(qìguān)衰竭的临床特点发病率常见的高危(ɡāowēi)因素病因严重的组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后12~36小时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功能障碍。非菌血症性临床败血症：在某些(mǒuxiē)病人中发生MODS后，找不到感染病灶或血细菌培养阴性，有些MODS甚至出现在感染病原菌消灭以后，因此将此类MODS称为非菌血症性临床败血症（nonbacteremicclinicalsepsis)原发性：由原始病因直接作用的结果(jiēguǒ)，故出现早，全身炎症反应不显著二次打击(dǎjī)发病(fābìng)机制发病(fābìng)机制-1细胞因子致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过(tōngguò)内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。1、概念：SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发(yǐnfā)全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发(yǐnfā)的SIRS。故感染和非感染因素均可引发(yǐnfā)SIRS。2、SIRS的诊断标准：(1991年ACCP/SCCM)（1）体温>38C或<36C；（2）心率>90次/min；（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；（4）白细胞计数109/L109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞；（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒(bìngdú)或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。4.SIRS与MODS的关系(guānxì)：SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合2项者1206例，死亡69例(5.7%)3项者924例，死亡84例(9.1%)4项者397例，死亡71例(17.9%)总死亡率为8.9%，全部死于MODS。T、B细胞NK巨噬细胞促炎症反应抗炎症反应IL-1，IL-6、TNFαIL-10、IL-6、IL-4细胞因子全身性泛滥炎症“亢进”状态炎症“低下”状态SIRSCARS全身炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征心血管受累（休克(xiūkè)）免疫系统抑制？细胞凋亡器官功能障碍MODS/MOF发病(fābìng)机制-2发病(fābìng)机制-3氧供与氧耗的失衡1.MODS(Hb降低、CI下降、低氧血症、DIC和酸中毒等)；从而发生(fāshēng)氧供需失衡。3.肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。发病(fābìng)机制-4发病(fābìng)机制-5多器官功能(gōngnéng)变化特点肺功能障碍肾功能障碍(zhàngài)胃肠道功能障碍肝功能障碍(zhàngài)肠屏障(píngzhàng)功能损伤及肠道细菌移位心功能障碍(zhàngài)血液(xuèyè)系统功能障碍一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6%②肺出血,占65.3%，③肺淤血、水肿(shuǐzhǒng)、炎性细胞浸润二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞②其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，②间质变化：水肿(shuǐzhǒng)