p53、AS共转染对HL60细胞生长的抑制作用的开题报告引言：癌症是世界范围内的一种致命疾病，它在2018年的全球发病率中占据了约10％。HL60作为一种急性髓性白血病细胞系，常常用于研究癌细胞的生长和治疗。因此，研究HL60细胞生长的抑制作用将有助于进一步理解癌细胞的生长和治疗。p53和AS是两种不同的基因，前者是肿瘤抑制基因，后者是小RNA，可以调控基因表达。在前期的研究中，p53和AS已单独被证明可以抑制癌细胞生长，并且AS还可以作为p53的下游靶点对其进行调节。因此，本研究将探索p53和AS共转染对HL60细胞生长的抑制作用。实验设计：实验采用HL60细胞作为研究对象，分为四组，分别为：空白对照组、质粒组、p53组和p53/AS组。空白对照组和质粒组分别转染空白质粒和pEGFP-C1质粒，p53组和p53/AS组分别转染p53表达质粒和p53/AS共表达质粒。所有组细胞均培养在相同的条件下，并且在不同时间点（24h、48h和72h）测量其生长情况。同时，还利用荧光显微镜检测细胞转染效率，并用Westernblot检测p53和AS的表达。预期结果：我们预计，与空白对照组和质粒组相比，p53组和p53/AS组可以抑制HL60细胞的生长。同时，我们还预计p53/AS组可以比p53组更有效地抑制HL60细胞生长。这是因为AS可以在转录后水平上调节和促进p53的表达。结论：在这项实验中，我们将研究p53和AS共转染对HL60细胞生长的抑制作用。我们的实验将提供潜在的治疗癌症的新策略，并且为深入了解癌细胞的生长和治疗提供新线索。