MR-1在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中的作用研究的中期报告本研究旨在探讨MR-1在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中的作用。本研究采用了成年雄性C57BL/6小鼠，将其随机分为四组：对照组、紧张素Ⅱ组、MR-1干预组和紧张素Ⅱ+MR-1干预组，每组10只小鼠。对照组给予等量的生理盐水，紧张素Ⅱ组给予紧张素Ⅱ（0.1mg/kg/d），MR-1干预组给予MR-1（20mg/kg/d），紧张素Ⅱ+MR-1干预组分别给予紧张素Ⅱ和MR-1。经过8周的处理后，进行了以下测定：小鼠心脏重量指数、心肌纤维形态学、心肌细胞凋亡情况、心肌纤维类型分布、心脏组织中血管紧张素Ⅱ、MR-1及其受体的表达情况。结果显示，与对照组相比，紧张素Ⅱ组的心脏重量指数增加、心肌纤维断裂和凋亡情况更加明显，心肌纤维类型也有所改变。而MR-1干预组的心脏重量指数、心肌纤维形态学和心肌细胞凋亡情况均明显减轻，心肌纤维类型也有所恢复。紧张素Ⅱ+MR-1干预组的结果与MR-1干预组类似。同时，心脏组织中MR-1及其受体的表达情况也有所变化。综上所述，MR-1对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚具有一定的保护作用，可能与其调节心肌凋亡、肌纤维类型分布和MR-1及其受体的表达等方面有关。