3-MA抑制自噬在胰腺癌细胞抵抗失巢凋亡中的作用的中期报告这项研究旨在探究自噬在胰腺癌细胞中抵御失巢凋亡中的作用，并评估3-MA在此过程中的作用。我们使用体外和体内实验验证了我们的假设。在体外实验中，使用MIAPaCa-2和PANC-1胰腺癌细胞系。通过Westernblot分析和免疫荧光染色检测，发现这些细胞系中存在自噬活动。我们进一步评估了胰腺癌细胞系的失巢凋亡机制，并发现抑制自噬可以显著增强细胞的失巢凋亡。接下来，我们评估了3-MA在抑制自噬和增强失巢凋亡中的作用。结果表明，3-MA抑制了自噬并增强了失巢凋亡，从而导致胰腺癌细胞死亡。此外，我们还发现3-MA可以增强化疗药物对胰腺癌细胞的疗效。在体内实验中，使用nude小鼠模型验证了这些结果。我们在小鼠体内植入了MIAPaCa-2细胞，然后将小鼠随机分成三组：对照组，单独使用化疗药物组和化疗药物+3-MA组。结果显示，单独使用化疗药物的小鼠的肿瘤体积相比对照组没有显著差异。但是，在化疗药物+3-MA组中，肿瘤的体积显著减小。综上所述，我们的结果表明，抑制自噬可以增强胰腺癌细胞的失巢凋亡，从而导致胰腺癌细胞死亡。3-MA可以抑制自噬和增强失巢凋亡，以增强化疗药物的疗效。这些结果可能为胰腺癌的治疗提供了新的治疗策略。