COPD患者治疗前后血清BNP.CNP和血浆Fbg·D—D水平检测的临床意义目的探讨了COPD患者治疗前后血清BNP·CNP和血浆Fbg·D-D水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫分析法和生化法对36例COPD患者进行了治疗前后血清BNP·CNP和血浆Fbg·D-D水平检测，并与35名正常健康人作比较。结果COPD患者在治疗前血清BNP·CNP和血浆Fbg·D-D水平均非常显著地高于正常人组（P＜0.01）经治疗2w后正常人比较仍有显著性差异（P＜0.05），血清BNP与CNP、Fbg·D-D水平呈正相关（r=0.5914，0.6018，0.4982（P＜0.01）。结论检测COPD患者治疗前后血清BNP、CNP和血浆Fbg·D-D水平的变化对准确评估病情和预后具有重要的临床意义。标签：慢性阻塞性肺疾病；脑钠肽；C型钠尿肽；纤维蛋白元；D--二聚体慢性阻塞性肺疾病为一种最为常见的呼吸系统疾病，病死率高，严重地影响着广大劳动人民的身体健康。BNP·CNP在心肺血管疾病的发生和发展中广泛受到临床和科研工作者的关注[1]。Fbg·D-D水平检测对COPD患者的诊断和治疗具有重要的临床价值[2]。为了进一步地探讨COPD患者治疗前后血清BNP·CNP和血浆Fbg·D-D水平的变化在临床中的价值。我们对患者进行了初步研究，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料患者组36例（男22例、女14例），均为我院呼吸科经临床明确诊断的COPD患者（包括体征、影像等检验及实验室血气分析等），其诊断标准符合文献⑶。正常人组35例（男23例、女12例），均为我院体检中心经健康体检合格的正常人，无心、肺、肝、肾等重要脏器病患，肝、肾功能试验正常，无慢性呼吸道病史。1.2方法1.2.1血清BNP·CNP检测放射免疫分析法。试剂盒由北方免疫试剂研究所提供，操作按说明书。1.2.2血浆Fbg·D-D检测（生化法）试剂由上海科华生物技术公司提供，操作按说明书。1.2.3统计学处理应用SPSS11.0软件进行统计学分析，所测数据以表示，组间比较采用t检验，相关分析采用直线回归。2结果2.1正常人和COPD患者治疗前后血清BNP·CNP和Fbg·D-D含量测定结果见表1。2.2COPD患者BNP水平与CNP、Fbg·D-D水平进行相关性分析：结果呈显著的正相关（r=0.5914，0.6018，0.4892.P＜0.01）。3讨论众所周知，BNP主要由心室细胞合成，在心脏负荷过重或心脏扩大时分泌增加，并能反映心脏的功能状态。BNP能拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有很强的扩张血管，降低周围血管阻力作用，促进肾脏排钠利尿等。本文检测的结果表明：COPD患者在治疗前血清BNP水平非常显著地高于正常人组（P＜0.01），经治疗2w后与正常人比较仍有显著性差异（P＜0.05），其升高的机理可能与缺氧和肺动脉高压等密不可分，当出现肺源性心脏病右心衰竭时升高更为显著。因此，BNP可以作为是肺动脉高压和右心衰竭的敏感指标之一，有利于鉴别心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难[4]。CNP主要分布于中樞神经系统，心、肾等脏器，血管内皮细胞也富含CNP，以旁分泌的方式作用于血管和组织，具有较强的扩张血管抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。在肺动脉高压的发生、发展过程中起重要的作用。本文检测的结果表明：COPD患者在治疗前血清CNP水平非常显著地高于正常人组（P＜0.01），经治疗2w后与正常人比较仍有显著性差异（P＜0.05），其升高的机理可能是由于患者存在低氧血症的时候CNP消除减少，炎症条件下CNP分泌增加，许多血管活性因子如内皮素、血管紧张素等均可刺激合成和释放之故[5]。Fbg是体内重要的凝血因子，其水平的增高可致体内凝血和纤溶系统的失衡；本文检测的结果表明：COPD患者在治疗前血浆Fbg水平非常显著地高于正常人组（P＜0.01），经治疗2w后与正常人比较仍有显著性差异（P＜0.05），其升高的机理是：①由于患者受到直接或间接多种炎症介质的作用导致血管内皮、肺泡上皮细胞受损，使组织纤溶酶原激活物分泌增加，纤溶酶生成增加，从而对血浆Fbg消除减少；②长期慢性缺氧，二氧化碳潴留，使体内凝血因子含量增加或活化，而抗凝蛋白含量降低或结构异常。③酸中毒可损伤微管内皮细胞，使内皮下的微纤维与胶原暴露，然后激活因子XII、引起内原凝血的激活，使血浆Fbg水平增高[6]。本文检测的结果也进一步地表明：COPD患者在治疗前血浆D-D水平显著地高于正常人组（P＜0.01），经治疗2w后与正常人比较仍有显著性差异（P＜0.05），其升高的机