传染病学 中医执业医师.doc
上传人:王子****青蛙 上传时间:2024-09-14 格式:DOC 页数:12 大小:27KB 金币:10 举报 版权申诉
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第一单元总论一、感染过程传染过程得三因素:病原体、人体、外环境感染后表现:病原体被清除隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见显性感染――最易识别病原携带状态――重要得传染源潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。二、病原体得作用发病得两个因素:病原体得致病能力与机体得免疫功能三、感染过程得免疫应答1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应四、流行过程得三环节:传染源;传播途径;人群易患性五、传染病得特征1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫2、临床特征分期:潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症潜伏期就是确定检疫期得重要依据及诊断得参考。3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒六、传染病得预防传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种第二单元病毒性肝炎一、病原学1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒3、丙肝(HCV):单链RNA病毒4、丁肝(HDV):缺陷得单链RNA病毒5、戊肝(HEV):属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径:粪-口传染源:主要就是急性期与亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周得传染性最强。2、乙、丙、丁型:传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触传染源:急、慢性患者及病毒携带者三、发病机制及病理1、发病机制甲肝――表现为肝细胞坏死与肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主2、病理(1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。(2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化(3)重型病毒性肝炎:急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面与切面见再生结节。慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜得肝实质坏死。出血倾向最主要得原因:凝血因子合成障碍。(4)淤胆型肝炎:伴明显得肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润四、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强得指标:HBeAg2、对病毒性肝炎得临床分型最有意义得依据就是:肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义得指标:凝血酶原活动度↓↓第三单元流行性出血热一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。二、流行病学1、主要传染源:大林姬鼠就是林区出血热得主要传染源褐家鼠就是城市型或家鼠型出血热得传染源2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直3、流行性:有季节性与周期性。以青壮年为主。三、发病机制与病理1、病机:出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进与内脏微血栓形成肾损害原因:肾小球滤过率下降与缺血性肾小管变性、坏死。低血压得主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿与出血。四、临床表现特征:发热、出血、低血压、肾损害分期:1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害得表现。2、低血压休克期:热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克得表现3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常五、检查:外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性第四单元艾滋病一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。二、流行病学1、传染源:艾滋病患者与无症状HIV感染者2、传播途径:性传播,血液,母婴三、病理:1、淋巴、造血组织与神经系统得原发病变,就是病毒直接引起得2、免疫功能障碍引起得机会感染与恶性肿瘤最常见得恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见四、分期:急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0、2或(0、2-0、5)六、治疗:主要就是抗病毒抗病毒指征:CD4+<0、35或HIV-RNA水平>5000拷贝或CD4+下降速率>每年0、08第五单元传染性非典型肺炎一、病原学SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜得RNA病毒室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天二、