肩周炎治疗进展2024.pdf
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肩周炎治疗进展2024由于老年致肩关节退行性变、外伤与劳损的因素,引起肩关节周围软组织的无菌性炎症,产生的与肩关节的疼痛与功能障碍为主要症状的一种临床表现,称为肩关节周围炎(scapilohumeralperiarthritisshoulder),简称肩周炎。本病引起肩部疼痛的绞痛性原因之一都发生在50岁左右的人,故又称为五十肩,也称为冻结肩(froznshoulder,FS)。女性多发,有自愈倾向。是最常见的、也是最具挑战性的临床疾病之一,患病率为2%~5%。随着人们生活方式的改变,FS的发病率也在增加。给人们带来了不便,甚至严重影响生活与工作。本文简要综述了FS的病因、发病机制,并综述了目前国内外各种FS的治疗方法,以供大家参考。肩周炎的病因该病的发病原因与肩部的慢性劳损、急性外伤、受凉、感染及活动减少等因素有关,近年来也认为老年颈椎退行性变及高血压、动脉硬化、自主神经功能失调所造成的肩部软组织的神经营养障碍可能是一个较为重要的致病因素。另外肩关节解剖结构也有其易受损伤的特点。肩关节为全身活动范围最大的关节,其关节由肱骨头及肩胛骨的关节盂构成,是一个典型的球窝关节,但球与窝的比例不对称,肱骨头成球形较关节盂大3倍,所以只有1/3~1/4的关节面接触,由于关节面接触面积小,而肩关节活动度又很大,使关节的稳定性降低。而关节的韧带相对较薄弱,肩关节的关节囊薄而松弛,并与许多肌腱的纤维密切相连,其外侧为肩峰,前方是喙突、喙肩韧带和喙肱韧带形如顶盖罩在关节之上。在肩缝和三角肌下面有一滑摩囊,称肩峰下或三角肌下滑囊。此滑囊有助于肱骨头在肩峰下滑动,可使肩关节外展超过90°角,但是过多的外展与上举活动,可使滑囊因摩擦过频而发生劳损。肩关节的肌肉分为内外两层,其外层为三角肌,内层为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌及其联合腱,并构成关节囊。内层及像肩部的袖子一样裹肩部,称为肩袖,对肩部的功能和稳定起着重要作用。构成肩关节的肌肉还有肱二头肌长头,在其穿行于,结节间沟的骨—纤维隧道时,也易形成劳损,产生无菌性炎症。肱二头肌短头为关节外结构,附着于喙突,也易过劳损而受损。肩周任何软组织的炎症均可波及关节囊,早期变化是纤维性关节囊收缩变小,晚期除关节囊的严重收缩外,其他软组织也呈普遍的胶原纤维退行性变、纤维化、钙化、滑膜增厚、软组织失去弹性、短缩与硬化及撕裂、粘连,引起肩周疼痛、功能障碍及废用性肌萎缩。肩周炎的临床表现与病程、发病机制老年人、女性多发,多数人为单侧发病,起病缓慢,不一定或回忆不起来是否有外伤史,部分患者有肩部受凉史。一、临床表现1.症状(1)疼痛逐渐发生并加重的肩周疼痛,其特点是活动加重、夜间加重、影响睡眠、可半夜疼醒。疼痛可向颈、背及上臂放散,但多数不超过肘关节,疼痛呈持续性钝痛,平时患者常呈自卫姿态以保护患肢。(2)功能障碍患侧肩关节活动度逐渐减小,自觉肩部僵硬,以至于梳头、穿衣、脱衣或系腰带等日常活动均感觉困难。2.体征(1)患肩外展、外旋及手臂上举明显受限并使疼痛加重,病史长者可因神经营养障碍及废用导致三角肌萎缩。(2)肩关节周围压痛点较多,主要是肌腱与骨组织的附着点及滑囊、肌腱等处,如喙突、结节间沟、肩峰下、三角肌止点、冈下肌群及其联合腱。二、病程与病机FS的自然病程和发病机制仍不清楚。根据已知的理论,FS病程可分为3个阶段:(1)起病期:隐匿性肩痛发作并逐渐出现功能受限;(2)冻结期:疼痛逐渐消退,僵硬感达到平台期,主动和被动活动度相当;(3)解冻期:运动受限和症状逐渐改善,肉眼可见囊膜增厚和充血,喙肱韧带和盂肱中韧带周围呈炎性表现。显微镜下,受累的囊膜有较多的成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞和T细胞。这种滑膜炎与纤维化生长因子、炎性细胞因子和白细胞介素增加有关。原发性或特发性FS发生在没有外源性原因的情况下,可能与其他全身性疾病有关,最常见的关联是糖尿病,据报道发病率为10%~36%,甲状腺疾病、肾上腺疾病、心肺疾病和高脂血症也被认为是相关因素。FS与创伤性(骨折、脱位和软组织损伤)或非创伤性(骨关节炎、钙化性肌腱炎)肩关节病理学被归为继发性FS。一般而言,FS被认为是一种自限性良性疾病,疼痛和活动范围均可恢复,但这种情况有时会持续数年。长期的疼痛和运动受限严重影响了患者的日常生活和工作,虽然需要适当的治疗才能迅速恢复正常生活,但尚未有明确的治疗方案,临床上往往采用多种不同的治疗策略。肩周炎的治疗