药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病药源性神经精神疾病肾上腺皮质激素促红细胞生成素长期大量应用可导致精神兴奋、血压增高及血游离钙降低，使大脑兴奋性增高，从而诱发癫痫发作。多发生在用药初期血细胞比容迅速增加时。如剂量适当，血细胞比容缓慢增加，可使癫痫发作率降低。认为在治疗期间血流动力学的变化可能是易发生癫痫的原因。有报道用重组促红细胞生成素治疗尿毒症450例，其中25例发生癫痫。不常见，但中枢神经系统发育不完善的儿童易诱发惊厥。国内报道16例麻醉药引起的癫痫中有11例是儿童。发病年龄最小4岁，最大14岁，以4-6岁居多。用量大多在5-8mg/kg,均未超过肌注常用量。多发生于麻醉后3min-13h,个别31h后发作，持续3-5min，发作间歇期锥体束征可阳性，经肌注地西泮或苯巴比妥可缓解，少数患者反复发作、呕吐，引起窒息死亡。氯胺酮较多见，不少患者为无癫痫病史的儿童。氯胺酮诱发癫痫的机制，目前认为直接或间接兴奋中枢神经系统的各个部位，故对中枢系统发育不完善的儿童易导致癫痫。利多卡因、丁卡因、卡波卡因、可卡因、依托咪酯亦可致痫，但不常见。喷托维林（咳必清），氨茶碱均有引起癫痫的报到。其机制可能是氨茶碱使脑血管的小动脉收缩，脑血管阻力升高，脑血流量降低，导致脑供血减少，从而促发癫痫发作。维拉帕米、美西律、阿普林定等。H2受体拮抗剂西咪替丁可导致癫痫，可能因为西咪替丁竞争性抑制组胺受体的神经系统功能所致。西咪替丁易通过血脑屏障，当达到一定浓度时会引起癫痫发作；而雷尼替丁、法莫替丁不易进入CSF,故较为安全。甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮为外周多巴胺受体拮抗剂，使用后也可诱发癫痫。应遵循小剂量开始，逐渐增加，注意监测血药浓度和不良反应，缓慢减量的用药原则。用量过大、撤药过快等都可导致癫痫发作。卡马西平、扑痫酮撤药或停药时致癫痫发作最多，苯妥英钠次之。有些因素可引起抗癫痫药物的吸收减少或代谢增加等，均可引起癫痫。如苯妥英钠与碱性药物合用吸收下降、排泄增加，血药浓度下降。乙醇和某些药物可以诱导肝药酶，使抗癫痫药物廓清速度加快而影响疗效。抗胆碱酯酶药：溴化新斯的明、甲基硫酸新斯的明、氢溴酸加兰他敏，为可逆性抗胆碱酯酶药。通过抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱蓄积而呈现M样及N样作用，有诱发癫痫发作的作用。抗癌药：阿霉素、甲氨蝶呤、长春新碱等，均可致局限性或全身性癫痫发作。另有一些抗癌药物会影响抗癫痫药物的吸收，以降低疗效，故两者何用需调整剂量，以维持有效的血药浓度。第一代抗组胺药物:氯苯那敏、苯海拉明、非尼拉敏和曲吡那敏引起的癫痫或惊觉已有报道。而新一代抗组胺药物如阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定、非索那丁、特非那定也有同样的不良反应。其他：肾移植后患者应用环孢素引起癫痫发作，机制可能是该要引起的肾小管功能不全导致低镁所致。静脉注射造影剂可引起癫痫发作，离子型造影剂致癫痫的发生多见于泛影葡胺和碘酞钠，非离子型造影剂未见引起癫痫的报道。吲哚美辛、脑活素、胞二磷胆碱、吡喹酮、狂犬疫苗、乙脑疫苗均有引起癫痫的报道。与其他原发性和继发性癫痫，如脑炎、肿瘤等疾病所致癫痫鉴别。根据用药后出现癫痫发作或使原有的癫痫发作更频繁，如能排除其他原因，应考虑为药源性癫痫。如果停药后癫痫发作停止，再次使用后癫痫再发，可确诊为药源性癫痫。熟练掌握各种药物的作用特点。合理掌握用药剂量，切记盲目过量给药。对于较易引起癫痫发作的药物，如精神药物等，应谨慎使用，用药过程中应定期做脑电图检查，如发现脑电图异常，用药剂量应偏小，加减药不宜过快。对于有癫痫病史或家族史、肝肾功能损害、中枢神经系统功能损害、幼儿及老年人等特殊人群宜尽可能不用或少用易诱发癫痫的药物如喹诺酮类药物，必须使用时应密切注意观察，谨防药物过量使用。指导患者合理用药，尽可能减少患者自行盲目用药的情况。患者一旦发生癫痫，应使患者卧倒，防止自伤和伤人，保持呼吸道通畅。如果发作时间较长或此前有过发作，可给与地西泮或苯巴比妥肌注。如果发生癫痫持续状态，应尽快制止发作并积极预防合控制脑水肿等并发症。根据引起癫痫的原因考虑停药、减药处理。锥体外系指锥体系以外影响和控制躯体运动的传导径路。包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、低丘脑、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等。最后经红核脊髓束、网状脊髓束等中继，下行终止于脑神经运动核和脊髓前角细胞。主要功能:调节肌张力、协调肌肉活动、维持体态姿势和习惯动作。药源性锥体外系反应是指药物直接或间接