RhoRho激酶信号转导通路介导了15-HETE诱导的大鼠肺动脉收缩的开题报告概述15-HETE是一种在细胞膜上产生的炎症介质，能够诱导肺动脉的收缩，但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探究15-HETE通过哪种信号转导通路诱导肺动脉的收缩，以及这种信号通路的作用机制。方法使用离体肺动脉环（PVAT）和主动脉环（MA）测定肺动脉的收缩反应，并使用Westernblot和PCR等方法检测信号通路相关蛋白和RNA的表达水平。结果实验结果显示，15-HETE诱导的肺动脉收缩与RhoRho激酶信号转导通路有关。进一步研究发现，15-HETE能够激活RhoA和RhoC，促进ROCK1和ROCK2的磷酸化，活化RhoRho激酶信号转导通路。此外，15-HETE还能抑制cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）的活性，并降低其抑制作用对RhoRho激酶信号通路的影响，从而促进肺动脉的收缩。结论本研究确定了15-HETE诱导肺动脉收缩的信号转导通路为RhoRho激酶通路，并进一步揭示了这种信号通路的作用机制。这一发现可为寻找和开发治疗肺动脉高压和肺部疾病的新方法提供新的理论和实验依据。