急性胰腺炎讲课内容讲授主要内容急性胰腺炎就是由于胰腺分泌得胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化得急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型。病因和发病机制胰腺保护机制发病基础:胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制:胰腺消化酶激活胰腺自身消化致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶(起始酶)↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸(间质型)↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓(坏死型)↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血重症胰腺炎得发病过程重型急性胰腺炎得临床病理生理病理临床表现大家学习辛苦了，还是要坚持体征腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性,淀粉酶升高)Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征:脐周围皮肤青紫腹部触及包块:脓肿或假囊肿黄疸:早期—阻塞,中晚期—肝衰竭手足搐搦:(低钙血症)病程:水肿型:一周,自限型。坏死型:数周,并发症多,死亡率高。并发症消化道出血(急性胃黏膜病变)败血症及真菌感染血液学异常(DIC、贫血、区域性门脉高压)胰型脑病(PLA2损伤脑细胞)慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常实验室和其她检查血清脂肪酶测定:24～72h↑,>1、5U,持续7～10天,回顾诊断。生化检查:血糖↑,>10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症:<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症(病因,后果)低氧血症腹部平片:排除空腔脏器穿孔,发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片:炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义:诊断,鉴别诊断和评估病情程度,有重要价值。CT－胰腺实质密度增高或降低,体积增大,胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀,并见高密度得出血灶和低密度得坏死区。急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘模糊。A级:正常胰腺B级:胰腺肿大C级;胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级:胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级:渗液超过两个间隙,如肾周围前间隙及小网膜囊。A、B、C三级病死率低,D、E级病死率达30—50％、普通CT难肯定肿大、发炎得胰腺有无坏死,只有应用增强动态CT扫描,CT提示D、E级影像,提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死,增强扫描胰腺显像普遍增强,仍考虑为间质性胰腺炎,如增强得影像呈斑块状或成片或完全不增强,则考虑为坏死性胰腺炎。B超就是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声,亦可见强回声假性囊肿－无回声,＞３cm,检出率96%胰腺脓肿－诊断也有价值诊断标准器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2:≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177umol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症鉴别诊断治疗一、水肿胰腺炎治疗措施(一)除水肿型措施外:生命体征监护,吸氧(二)减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压:减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制:抑制胃酸分泌,防止急性胃粘膜病变。(高舒达奥美拉唑)生长抑素:能抑制胰酶分泌、合成,减轻腹痛,减少并发症,松驰oddi括约肌,缩短疗程,并明显降低死亡率。此药就是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁:100ugiv,25～50μg/h维持施她林:250ugiv,250μg/h维持三、补充血容量,纠正低蛋白血症四、营养支持在SAP治疗中得作用肠内营养(EN)五、抗生素选择六、改善胰腺得微循环七、抑制炎症细胞因子得释放内镜下Oddi括约肌切开术(EST)胆源性胰腺炎中医中药口服或胃管内给药或灌肠大黄承气汤腹腔、血液透析外科治疗