浅探高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系摘要：目的：观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法：对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测，分别测定左室内径、舒张末左室内径、舒张期室间隔厚度及左室壁厚度，计算左室肌重、左室肌重指数。分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，判定为左室舒张功能。结果：高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，98例高血压组病人中有48例LVH，占%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1判定为左室舒张功能减退，占%；而NVLH50例，二尖瓣下血流A/E＞1仅10例，占%，差异有显着性。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低。关键词：高血压左室肥厚左室舒张功能血压升高可使左室后负荷增加，使左室收缩阻力增大，久而久之出现左室肥厚。左室肥厚可使左室舒张功能减低，而且常出现在收缩功能障碍之前。我们将探讨高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。资料与方法一般资料：正常对照组56例，平均年龄±岁，均为来院体检的正常人。高血压组98例，平均年龄±岁，病史2～10年，均为住院及门诊患者。高血压诊断采用1998年WHO制定的标准，选择Ⅰ、Ⅱ期高血压患者为研究对象，并除外各种心脏疾患及严重肝、肾、肺疾病及糖尿病等。检查方法：①应用超声心动图检测，采用HP-2500型诊断仪，频率。测量应用M型超声确定有无左室肥厚，分别测定左室内经，舒张末左室内经，舒张期室间隔厚度及左室壁厚度，然后按Devereux公式［1］计算左室肌重，左室肌重指数。国人LVMI男性125g/m2，女性120g/m2，判定为左室肥厚，反之为非左室肥厚［2］。②分别测定LVH组、NLVH组二尖瓣下血流E峰及A峰，并计算A/E比值，1判定为左室舒张功能减退，反之为左室舒张功能正常。结果高血压组比正常对照组LAD、IVST、PWT及LVMI均有增大，说明高血压可导致左室重量指数增加、致左室肥厚。见表1。高血压组98例中经M型超声心动图测定，并计算LVMI，LVH48例，男女比例29：19，平均病程±年。NLVH50例，男女比例21：29，病程±年。LVH与NLVH二尖瓣下血流A/E值比较P＜，差异有显着性。高血压组LVH、NLVH、A/E比较见表2。表1高血压组LVH、NLVH、A/E值比较讨论高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高，特别LVMI的增加对左室肥厚的判定具有特异性，本组高血压患者LVMI136±/m2,高于正常国人标准,判定有左室肥厚存在。高血压引起左室肥厚与血压升高的程度呈正相关。大量的临床资料证实，高血压病人体内儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮均有不同程度的升高［3］。另外，心肌肥厚不仅单个心肌增粗增大，而且胶原纤维及心肌细胞间的基质增多，成为左室肥厚的基础［4］。98例高血压组病人中有48例LVH，占%，其中34例二尖瓣下血流A/E＞1，占%；而NVLH50例，二尖瓣下血流A/E＞1仅10例，占%，差异有显着性。说明左室肥厚可使左室舒张功能减低，其原因在于心肌细胞增粗增大，胶原纤维及细胞基础增多的同时，使左室舒张的僵硬度增加，从而左室充盈早期充盈血量不足，左房内残余血量增多，为了维持恒定和必要的心输出量，心房代偿性收缩增加，左室充盈晚期充盈血量增加。故高血压早期在未出现左室扩张之前出现左房增大。另外，左室肥厚的同时，不伴有心肌间血管及线粒体数目的增多，一方面通过冠状动脉舒张期供血促进心脏舒张的作用没有增加，另一方面由于心肌肥大需氧增加，而肥厚心肌对血管的压迫增加，故心肌处于缺血缺氧状态，导致心肌能量供应障碍，使心肌内钙离子转运障碍，舒张功能进一步减低。长期高血压可引起左心室肥厚，使左室舒张功能减低，是心血管事件的独立危险因素［5］。如何预防左室肥厚及左室肥厚后的逆转，成为高血压治疗和预防心血管事件的关键。【参考文献】1DerereuxRB,AlonsoDR,LutasEM,etofleft,Ventricularhypertrophy,Caparisonwithmecvopsyfindlngs,,1986,57:450.2吕卓人,黄若文.高血压的心脏并发症.99年中国高血压世纪行专题报道:18-20.3卢永晰,黄琳.高血压左室肥厚与外周淋巴结细胞β受体密度的关系.高血压杂志,1998,1:25.4张旭日,孙明.肾血管性高血压大鼠左室Ⅰ、Ⅲ型胶原变化及卡托普利治疗的影响.高血压杂志,1998,4:310.5单铮铮,戴生明.高血压左室肥厚与心肌癌基因C-fos的表达.高血压杂志,1997:3.