Nrf2-ARE通路在离体鼠心缺血吡那地尔后处理中作用的研究的开题报告研究背景：心血管疾病是导致全球死亡的主要原因之一，缺血/reperfusion(I/R)损伤是心血管疾病的常见原因。在心肌缺血期间，心肌细胞发生了严重的氧化应激和炎症反应，这些反应均可以导致心肌细胞死亡、心肌缺血再灌注伤害。目前，对缺血再灌注损伤的研究已经成为心脏研究的一个重要方向。在缺血再灌注后，心肌细胞受到氧化应激和炎症的影响，引起许多细胞凋亡和自噬的调节因子的变化。因此，寻找抗缺血再灌注的治疗方法也成为目前研究的热点问题。研究目的：本研究旨在探究Nrf2-ARE通路在离体鼠心缺血吡那地尔后处理中的作用。研究方法：1.建立离体心肌缺血再灌注模型。将离体鼠心分为对照组、模型组和处理组，模型组和处理组在缺血30分钟后再行灌注。2.分别采用免疫荧光染色和Westernblotting技术检测心肌细胞中的Nrf2-ARE通路。3.采用穴位贴敷法观察心功能恢复情况，并采用HE染色观察心肌组织损伤情况。研究结果：1.Nrf2-ARE通路在缺血再灌注后被激活，Nrf2在处理组中表达增强。2.处理组的肌肉组织变性轻微，肌原纤维变性程度显著低于模型组。3.心率和心肌收缩力恢复速度快于模型组。结论：吡那地尔后处理可以激活Nrf2-ARE通路减轻心肌缺血再灌注损伤，促进心肌功能恢复。该研究结果为临床治疗心血管疾病提供了新的治疗方案。