概念发病原因病理生理临床表现休克晚期：可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。1、DIC：常有广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）和顽固性低血压。2、多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性心功能不全:患者常有心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭（ARDS）:表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴影，重者pao2<6.65kPa（50mmHg）。④脑功能障碍:引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他:肝功能衰竭:引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等.诊断辅助检查4.酸碱平衡的血液生化检查:必须作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-等。血乳酸含量测定有预后意义。5.血清电解质测定:休克血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。6.血清酶的测定:血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。7.血液流变学和有关DIC的检查:休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）等。8.其他:心电图、X线检查等可按需进行。诊断标准鉴别诊断疾病治疗1.补充血容量有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定.晶体液中复方氯化钠液较好.休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。2．控制感染：在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。3.纠正酸碱失衡感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠200ml，可在补充血容量的同时从另一路静脉滴注，1小时后复查动脉血气，根据结果再决定是否需要追加用量。间羟胺(Metaraminol)（阿拉明）为一能兴奋α肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体，导致血管收缩，外周阻力增加而使血压升高。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用以代替去甲肾上腺素治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的低血压用法和用量：皮下或肌注：每次5～10mg，每30～60分钟一次。静注：紧急情况可缓慢静注0.5～5mg，待病情稳定后再继以静滴，以10～40mg加入5%葡萄糖液500ml中，以每分钟20～30滴速静滴。去氧肾上腺素（phenylephrine）手术治疗1.手术时机的选择。外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。2.手术前准备。主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，大剂量抗生素和激素。在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能和循环功能（包括CVP）。3.术中注意事项。麻醉、抗休克同时进行。原则上当收缩压达到90mmHg；脉