TregTh17细胞在脱髓鞘性视神经炎发病中的作用机制的开题报告开题报告题目：TregTh17细胞在脱髓鞘性视神经炎发病中的作用机制背景：脱髓鞘性视神经炎（Devic's病）是一种以视神经损伤和脑脊液中存在的多克隆IgG自身抗体（NMO-IgG）为特征的自身免疫性疾病。在NMO-IgG阳性的患者中，血液-视神经屏障和血液-脑屏障中的天然复合物C1q和C3d的增加表明免疫活化介导的损伤在该疾病的发生和发展中扮演重要角色。Treg细胞和Th17细胞是两个互补而又相互对立的决定性T淋巴细胞亚群，它们在免疫调节中扮演着重要角色。近年来，研究表明Treg和Th17细胞在脱髓鞘性视神经炎的发病机制中起着重要作用。然而TregTh17细胞亚群的相互作用在脱髓鞘性视神经炎中的作用机制尚不明确。研究目的：本研究将探讨Treg细胞和Th17细胞与其功能及调控在脱髓鞘性视神经炎中的相互作用，以期为其防治提供一定的理论支持和临床指导。研究内容：1.采用实验动物模型模拟脱髓鞘性视神经炎的免疫病理变化。2.采用流式细胞术和免疫印迹法分析脱髓鞘性视神经炎免疫病理变化下，Treg和Th17细胞变化趋势、表面标记和细胞因子水平等。3.运用基因表达芯片技术分析TregTh17细胞子集在脱髓鞘性视神经炎大鼠中的差异基因表达，并通过生物信息学方法寻找关键基因或通路。4.初步评估针对TregTh17细胞亚群调节剂的抑制效果及其对脱髓鞘性视神经炎的治疗效果。期望成果：本研究有望揭示TregTh17细胞亚群在脱髓鞘性视神经炎的发病机制中的作用机制，为该疾病的防治提供新的基础和临床治疗方案。