酸碱平衡紊乱与血气分析TIME前言正常情况下,靠缓冲系统与调节功能使人体动脉血pH维持在7、35～7、45得弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定得生理过程叫酸碱平衡病理情况下,可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。一、酸碱平衡得正常调节2、碱得来源(二)酸碱得调节表2全血中各缓冲体系得含量与分布2、肺得调节H2CO3↑CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼PaCO2↑脑屏障吸中枢呼吸中枢⊕↑CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓3、肾得调节:排酸保碱1)泌H+,回收HCO3¯:(H+↑激活碳酸酐酶)2)泌H+、泌NH3排NH4+,回收HCO3¯:(H+↑激活谷氨酰胺酶)3)泌H+可滴定酸排出,回收HCO3ˉ:HPO42-→H2PO4ˉ:4:1→1:99(pH7、4)(pH4、8)returnreturn大家学习辛苦了，还是要坚持return4、组织细胞对酸碱平衡得调节作用(Roleofcell)离子交换:H+K+与Cl-HCO3-得交换返回二、理论公式:Henderson-Hasselbalch方程式简化三、常用指标及意义(一)pH值与[H+][H+]太低,不便,常用pH定义:H+浓度得负对数正常值与意义(极限)6、8←…←7、35-7、45→…→7、8(极限)酸中毒7、40碱中毒正常pH值在正常范围正常人代偿性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱(二)PaCO2(动脉血CO2分压)定义:血浆中呈物理溶解状态得CO2分子产生得张力正常值与意义:通气过度(4、39-6、25Kpa)通气障碍CO2排出↑33-46mmHgCO2潴留呼碱40mmHg呼酸(或代酸代偿)(5、32KPa)(或代碱代偿)(三)代谢性指标:SB、AB、BB、BES、B、:标准碳酸氢盐:(standardbicarbonate)全血在标准条件下(37-38℃,Hb100%氧合,PaCO240mmHg)所测得血浆中HCO3－含量A、B、:实际碳酸氢盐(actualbicarbonate)指隔绝空气得血液标本,在实际得条件下所测得血浆HCO3－含量正常值与意义22-27mmol/L代酸24mmol/L代碱正常正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸(或代碱代偿)AB↓AB<SB呼碱(或代酸代偿)BB:缓冲碱(bufferbase)定义:在标准条件下,血液中一切具有缓冲作用得负离子总与正常值及意义:45-51mmol/L代酸48mmol/L代碱正常BE:碱剩余(baseexcess)定义:在标准情况下,将1升全血标本滴定pH至7、4时所需酸或碱得量需用酸滴定BE正值需用碱滴定BE负值正常值及意义:-3～+3mmol/L代酸0代碱(负值↑)正常(正值↑)BE=△BB全血BE=ABE细胞外BE=SBE(四)阴离子间隙A、G、(anoiongap)定义:血浆中未测定得阴离子与未测定得阳离子得差值Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UAUA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)=12mEq/L(mmol/L)正常值:12±2mEq/L意义:AG↓:意义不大AG↑(1)区分代酸类型:AG正常型、AG↑型(2)帮助诊断:AG>16→AG↑代酸①高AG代酸②高AG代酸合并代碱③高AG代酸合并高氯性代酸④高AG代酸合并呼酸⑤高AG代酸合并呼碱⑥呼酸合并高AG代酸、代碱⑦呼碱合并高AG代酸、代碱正常AG正常型代酸AG增高型代酸病例某某,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年前医生告诉她有肾损害,近一周来因恶心、呕吐与厌食就诊。检查有水肿,BP170/110mmHg。化验检查:pH7、30,HCO3-9mmol/LPaCO220mmHg,Na+127mmol/LK+6、7mmol/L,Cl-88mmol/LBUN1、5g/L四、单纯型酸碱平衡紊乱4种(一)代谢性酸中毒:血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓所引起得酸中毒1、原因、发病:酸多碱少(1)AG↑型:特点:①血浆固定酸↑②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒:缺O2、休克酮症酸中毒:糖尿病酸多②固定酸排出↓:急、慢性肾衰③固定酸摄入↑:大量服用阿司匹林(2)AG正常型:特点:①HCO3-丢失或消耗↑或稀释②AG正常③血氯↑①消化道丢失HCO3-↑:腹泻肠瘘②肾丢失HCO3-↑:泌H+↓,回收HCO3-↓肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少使用乙酰唑胺③含氯成酸性药物摄入↑:NH4Cl消耗HCO3-④血液稀释