人纤溶酶原K5抑制胃癌生长及机制研究的中期报告本研究旨在探讨人纤溶酶原K5（PLK5）在胃癌生长中的作用，并阐明其分子机制。本中期报告主要介绍了研究进展及初步结果。首先，我们成功构建了PLK5表达质粒，并通过荧光定量PCR和Westernblotting确认了其高效表达的稳定细胞株。接着，我们进行了PLK5在胃癌细胞系中的下调实验，并通过MTT、流式细胞术和Transwell实验分别检测了其对细胞增殖、细胞周期和细胞迁移的影响。结果发现，PLK5下调可显著促进胃癌细胞增殖、减缓细胞周期进程和增强细胞迁移能力。为了探究PLK5下调引起的胃癌细胞生长增强的分子基础，我们进一步进行了基因芯片及实时荧光定量PCR检测。初步分析结果发现，PLK5下调可导致mTOR信号通路激活，协同参与了胃癌细胞增殖和迁移。进一步的Westernblotting实验也验证了这一结果。未来，我们将继续探究PLK5在胃癌发病机制中的作用，完善其下调可导致mTOR激活的分子通路，并通过体内实验进一步阐明其在胃癌生长和转移中的作用，为胃癌治疗和预防提供新的治疗靶点和策略。