炎症性肠病概述病因和发病机制发病机制IBD的发生可能是遗传易感者，在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下，出现免疫调节异常所致。CD和UC有相同的流行病学和临床特征，但由于炎症机制不同，而是不同的疾病。第一节溃疡性结肠炎第一节溃疡性结肠炎UlcerativeColitis概述概述大家学习辛苦了，还是要坚持病理病理病理续表临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现四、临床分型（一）根据病程经过分型1．初发型--无既往史首次发作2．慢性复发--最多见，发作与缓解交替出现3．慢性持续型--症状持续，间有加重的急性发作；4.暴发型--症状严重，血便每日10次以上，伴全身中毒症状，可并发中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等。除暴发型外各型可相互转化。（二）根据病情轻重分型1．轻型：每日腹泻4次以下，少量或无黏液血便，无发热、脉搏快，无贫血或仅轻度贫血，血沉正常。2．中型：介于轻重之间。3．重型：每日腹泻6次以上，明显黏液脓血便，伴发热（>37.5℃，持续2天以上）、心动过速、贫血（血红蛋白≤100g/L），血沉增快>30mm/h。（三）根据病变范围分型直肠炎；直肠乙状结肠炎；左半结肠炎(结肠脾曲以远)；广泛性或全结肠炎(病变扩展到结肠脾曲以近或全结肠)。（四）根据病期分型可分为活动期和缓解期。并发症并发症--中毒性巨结肠中毒性巨结肠为什么出现中毒性巨结肠？二、结肠、直肠癌变国内较低，国外癌变率约为5～10%。三、其他结肠穿孔、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性息肉、肛周脓肿等。实验室和其他检查3．结肠镜检查（1）黏膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、易脆、出血脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗糙,呈细颗粒状；（2）病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；（3）慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。重症病人做此检查应慎防结肠穿孔。溃疡性结肠炎（乙状结肠）4．X线钡剂灌肠检查⑴黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；⑵多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，可见小龛影；可有炎症性息肉而表现为多个小的充盈缺损；⑶结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。注意：重型或暴发型病例不宜做该检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠诊断诊断二、诊断内容一个完整的诊断应包括其临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症。三、鉴别诊断1．慢性细菌性痢疾常有急性细菌性痢疾病史；粪便或结肠镜检查取黏液脓性分泌物可培养出痢疾杆菌，抗菌药物治疗有效。2．慢性阿米巴痢疾结肠镜检查可见溃疡较深、边缘潜行、溃疡间结肠黏膜正常，粪便检查、结肠镜取活组织或渗出物检查可查到阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。3．直肠、结肠癌常发生于中年以后，直肠指检或肠镜检查可发现肿瘤并经活检证实，钡剂灌肠有直肠、结肠癌X线征象。4．克罗恩病可累及从口腔到肛门的全消化道，但最常见于近端结肠和回肠末端。结肠克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别诊断要点5．血吸虫病有疫水接触史，肝、脾肿大，粪便检查可发现虫卵，孵化可检出毛蚴。结肠镜检查见结肠黏膜有黄色颗粒，肠黏膜活检压片能查到血吸虫卵。6．肠易激综合征粪便中可有黏液但无脓血。肠镜与钡剂灌肠检查无器质性改变。治疗二、药物治疗1．活动期的治疗（1）氨基水杨酸制剂常用药物：柳氮磺胺吡啶(SASP)和5-氨基水杨酸(5-ASA)；适用于轻或中型病人或重型经糖皮质激素治疗已缓解者。SASP在结肠内细菌作用下分解为磺胺吡啶和5-ASA，前者是引起不良反应的主要原因，后者是该药起治疗作用的主要成分。作用机制主要是通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合成；清除氧自由基减轻炎症反应；抑制免疫反应。用法：急性期1g／次，4次／d；病情缓解后改为1～2g／d，分次口服，疗程为1年或持续数年。口服新型5-ASA制剂美沙拉嗪（艾迪莎）、奥沙拉嗪（畅美）和巴沙拉嗪（巴柳氮）疗效与SASP相似，但不良反应少。病变局限于直肠乙状结肠者，可5-ASA1～2g，保留灌肠，每晚1次，或同时加用糖皮质激素。（2）糖皮质激素重症或暴发型病人的首选药物。作用机制是非特异性抗炎和抑制免疫反应。口服泼尼松40mg／d；重症：先予较大剂量静脉滴注，7～l4天后改为口服。病情缓解后逐渐减量至停药。布地奈德（新型糖皮质激素）——主要在肠道局部起作用，全身不良反应少。激素+生理盐水保留灌肠——病变局限在直肠、乙状结肠者。（3）免疫抑制剂适用于反复发作而SASP及激素疗效不佳、激素依赖或慢性持续型患者。环孢素A每日2～4mg／kg，静滴；或硫唑嘌呤每日l.5～2.5mg／kg，分次口服，疗程1年，注意胃肠道反应、白细胞下降及骨髓抑制的不良反应。（4）其他肿瘤坏死因子（TNF-α）单克隆抗