JAK1对平面细胞极性通路的调控及机制的研究中期报告研究背景和目的：平面细胞极性（PCP）通路在动物细胞极性分化、器官发育和生物学过程中起重要作用。JAK1是一种重要的信号转导蛋白，在许多生物学过程中扮演关键角色，包括细胞增殖、分化和生长、免疫应答和炎症反应等。本研究的目的是探究JAK1对PCP通路的调节作用及其机制，以进一步了解生物的极性分化和类型发育。研究方法：我们使用CRISPR/Cas9技术，通过在人类细胞中敲除JAK1基因，制备了JAK1敲除细胞系。然后，我们使用定量PCR和Westernblotting技术检测敲除效果，并验证其对PCP通路和相关蛋白如Vangl2、Fzd6、Dvl2和RhoA的表达和激酶活性的变化。此外，我们使用荧光染料在活体细胞中观察细胞的形态学变化，并使用细胞层面的图像分析技术计算细胞的PCP指数。预期结果和意义：我们预期将发现JAK1在PCP通路中的调控作用，以及JAK1敲除所导致的PCP通路的功能和特征的改变。这有助于提供关于PCP通路调节的新机制和启示，并揭示JAK1在生物学过程中的多功能性作用，可能为疾病治疗提供更多可行的策略。研究进展：我们已经成功制备了JAK1敲除细胞系，并进一步证实了JAK1敲除对PCP通路和相关蛋白的影响。初步观察表明，JAK1敲除会显着影响细胞PCP指数，并导致细胞形态学上的改变。我们正在进一步探索调控机制和功能作用，以更全面地解释JAK1在PCP通路中的角色。