脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断影像FTP学习教案.ppt
上传人:王子****青蛙 上传时间:2024-09-13 格式:PPT 页数:62 大小:10.6MB 金币:10 举报 版权申诉
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会计学一、概述脑动脉硬化(CerebralAtherosclerosis)是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致脑部血供减少(jiǎnshǎo)所引起的一系列病理变化。为中枢神经系统常见病,其临床特点为进行性脑功能减退,并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫性损害。二、病因年龄与性别:年龄大于40岁者易患,男性多于女性饮食习惯与内容:高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者血液脂质:胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸高血压病:50~70%,主要因素精神紧张:紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等糖尿病吸烟(xīyān)遗传因素:家族性其它伴有血脂升高的疾病:如粘液水肿,肾病综合征等血流动力学因素:机械性损伤内膜等表1脑出血年龄分布(fēnbù)年龄段男女合计0~1235811~2060621~30661231~402373041~5046348051~60773911661~701225517771~8053217481~901031391~100101三、动脉硬化和出血的发病机理与病理内膜受损,通透性增加,使巨分子低密度脂蛋白(dànbái)、血浆成份渗入内膜下,由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜,变成为泡沫细胞,死亡,产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块,导致血管壁缺血,玻璃样变、坏死,再引起血管狭窄,闭塞或破裂。最早期改变为血管内膜的条状脂质浸润,镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下,早期可逆。继续发展,条状浸润可演变为粥样斑块,细胞内脂质形成晶体(jīngtǐ)。进一步发展,则纤维细胞增多,并形成斑块,内有钙盐沉积,内膜坏死、溃疡,出血,血栓形成,管腔狭窄,闭塞,斑块或栓子脱落,引起动脉闭塞。四、临床表现⒈慢性进行性脑功能障碍综合征:如头痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆(jìyì)力、分析能力下降,植物神经功能失调。⒉严重的神经精神症状及体征:TIA、失语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。⒊慢性脑缺血症状:痴呆(Binswanger’s病),定向力、计算力、记忆(jìyì)力严重受损。五、影像学检查(jiǎnchá)方法六、脑动脉硬化的影像学表现㈠头颅(tóulú)平片⒈大多无阳性改变⒉颅底部见条状或轨道状钙化㈡彩色多普勒超声⒈可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞⒉可显示颈动脉血流量减少㈢血管造影(DSA、CTA、MRA等)⒈动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张(kuòzhāng)、侧枝形成,逆流灌注等⒉动脉瘤(梭形)⒊动脉出血,间接征象是血管移位、形成无血管区/㈣CT⒈脑底部动脉钙化、扩张(kuòzhāng)、纡曲⒉脑萎缩(非特异性)⒊脑白质病⒋多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶⒌脑梗塞后遗改变,脑软化灶、钙化⒍脑出血后遗改变,脑软化灶、囊腔、钙化等表2脑出血并存征象并存病变例数百分比软化(ruǎnhuà)灶346.6%梗塞灶15029%出血性脑梗塞40.8%脑萎缩14528%白质脑病16031%脑积水5911.4%*注:其中高血压230/517≈44.5%//㈤MRI+MRA脑动脉纡曲、扩张,管壁增厚皮层下无症状性脑梗塞(SubcorticalSilentBrainInfarction,SSBI)局灶性白质T2高信号(xìnhào)灶(FocalWhiteMatterT2HyperintensityLesion,FWT2HL)脑室周围的高信号(xìnhào)灶(PeriventricularHyperintensity,PVH)脑梗塞、脑出血后遗改变脑萎缩SubcorticalSilentBrainInfarction(SSBI)asaRiskFactorforClinicalStrokeIncidenceofclinicalstrokeonsetwassignificantlyhigherintheSSBIgroup(10.1%)subcorticalstrokeFWT2HL<5.4%>wasalsoariskfactorforstrokeOddsratiosforPVH(grade3)was3.06forhypertension,3.46forfoe2.25forretinalAsclerosis(ShotaiKobayashi,Stroke97;28:1932)/七、脑出血的影像学表现(biǎoxiàn)㈠出血的来源小动脉皮层静脉硬膜窦㈡脑出血类型(lèixíng)⒈硬膜外(EDH)⒉硬膜下(SDH)⒊蛛网膜下腔(SAH)⒋脑内(ICH)⒌脑室内(IVH)㈢出血(chūxiě)部位基底节区大脑各叶