MicroRNA-103107在肺动脉高压血管重构中的作用及机制的开题报告引言：肺动脉高压(Pulmonaryarteryhypertension，PAH)是一种严重危及生命的疾病，其特征是肺动脉压力升高，导致肺循环阻力增加，肺血管重构发生进而导致右心室衰竭。PAH的病因十分复杂，包括遗传因素、药物毒性、自身免疫病等多种因素，其中遗传因素所占比例较高。微小RNA是一类长度为18-24个核苷酸的RNA分子，可以通过与靶基因mRNA互补结合进而抑制该基因的表达。已有研究表明，PAH患者血浆中含有大量的微小RNA，这些微小RNA与PAH病情的进展程度和预后密切相关。其中，微小RNA-103107可以通过靶向多个基因，参与多个疾病的发病过程，例如肿瘤、心血管疾病等。已有研究表明，微小RNA-103107在PAH的发生和发展过程中发挥重要作用，但具体作用机制尚未明确。本文拟探究微小RNA-103107在PAH血管重构过程中的作用及机制，以期为深入认识PAH病因、预后等提供新思路和策略。研究内容与方法：本研究将通过体外和体内实验方式，探究微小RNA-103107在PAH血管重构过程中的作用及机制。具体研究步骤如下：1.通过文献调查和生物信息学分析等手段确定微小RNA-103107在PAH中的作用靶点；2.体外细胞实验：选择肺动脉平滑肌细胞(Pulmonaryarterysmoothmusclecells，PASMCs)和内皮细胞(Pulmonaryarteryendothelialcells，PAECs)作为研究对象，将微小RNA-103107转染入细胞中，观察其对细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移和基质降解的影响；3.体内实验：建立PAH小鼠模型，将微小RNA-103107干扰体内导入小鼠，观察其对肺动脉重构和肺血流动力学参数的影响；4.利用荧光素酶报告基因分析构建微小RNA-103107的调控机制。预期结果：本研究预期可以揭示微小RNA-103107在PAH血管重构过程中的具体作用和作用机制，为PAH的治疗和预测提供新思路和策略。