内质网应激诱导肝癌细胞对阿霉素耐药的机制的中期报告内质网应激是一种细胞压力反应，在许多疾病中都起着重要作用。研究发现，内质网应激与肿瘤生长过程密切相关，其中包括肝癌。阿霉素是一种广谱抗生素，具有抗肿瘤活性，但其使用受限于耐药性的发展。因此，了解内质网应激在阿霉素耐药中的作用对于进一步发展肝癌治疗方案非常重要。本研究使用人肝癌细胞株HepG2作为研究对象，分别处理阿霉素和一种内质网应激诱导剂Tunicamycin，观察细胞对药物的反应。实验结果表明，处理Tunicamycin可触发内质网应激反应，导致细胞增殖抑制和细胞凋亡的增加。处理阿霉素也可抑制细胞增殖和引起细胞凋亡。但是，同时处理Tunicamycin和阿霉素后，这种效果被显著增强，并且耐药性显著增强。在分子机制方面，内质网应激通路下游的XBP1、IRE1、ATF6等分子在Tunicamycin处理后被显著激活，但在阿霉素处理后没有明显变化。在Tunicamycin和阿霉素被同时处理后，这些分子的激活又变得比单独处理更强。综上所述，本研究结果显示内质网应激诱导的细胞应激状态可促进肝癌细胞对阿霉素的耐药性。尽管这种机制的详细解释尚需进一步研究，这些结果为发展内质网应激抑制剂作为肝癌治疗的一种可行策略提供了新思路。